王 博
南陽(yáng)醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科 南陽(yáng) 473000
不同程度顱腦損傷患者凝血功能及預(yù)后特點(diǎn)分析
王博
南陽(yáng)醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科南陽(yáng)473000
【摘要】目的分析不同程度顱腦損傷患者凝血功能及預(yù)后特點(diǎn)。方法以我院2013-01-2015-01收治的100例顱腦損傷患者為研究對(duì)象,依據(jù)GCS評(píng)分分為輕型、中型、重型,依據(jù)牛津殘障評(píng)分(OHC)將患者分為預(yù)后良好組與預(yù)后不良組,于入院時(shí)行凝血功能(PT、APTT、PLT、FIB)檢測(cè),同時(shí)選擇同期行健康體檢的50例正常人為對(duì)照組,比較各組凝血功能指標(biāo)。結(jié)果不同程度顱腦損傷患者PT、APTT、PLT、FIB與對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且PT、APTT隨著損傷程度加重延長(zhǎng),PLT及FIB隨損傷程度加重下降(P<0.05)。預(yù)后良好組患者PT、APTT、PLT、FIB分別為(12.5±0.6)s、(31.8±4.3)s、(121.7±9.7)109 L-1、(2.46±0.62)g/L,與預(yù)后不良組的(15.8±1.3)s、(43.3±3.6)s、(90.5±8.5)109 L-1、(2.22±0.35)g/L比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論顱腦損傷患者凝血功能與損傷程度、預(yù)后密切相關(guān),可將其作為病情嚴(yán)重程度判斷、預(yù)后評(píng)估的重要指標(biāo)。
【關(guān)鍵詞】顱腦損傷;嚴(yán)重程度;凝血功能;預(yù)后;相關(guān)性
據(jù)統(tǒng)計(jì),顱腦損傷病死率30%~40%,其中于損傷后1周內(nèi)死亡高達(dá)80%[1]。顱腦損傷后多數(shù)患者處于高凝狀態(tài),致使血液黏度上升,血流速度下降,增加血栓形成幾率,進(jìn)而加重病情,不利于其預(yù)后[2]。相關(guān)研究報(bào)道,顱腦損傷后患者凝血功能異常發(fā)生率較高,二次損傷腦組織,是導(dǎo)致患者死亡的高危因素之一[3]。本研究分析不同程度顱腦損傷患者凝血功能及其與預(yù)后的相關(guān)性,以為疾病病情判斷、預(yù)后評(píng)估提供依據(jù)。報(bào)告如下。
1資料與方法
1.1臨床資料收集我院2013-01-2015-01收治的顱腦損傷患者100例,均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí),排除腫瘤、嚴(yán)重腦血管疾病、凝血機(jī)制異常者。男68例,女32例;年齡19~81(40.7±10.4)歲。損傷原因:車(chē)禍70例,高空墜傷17例,跌打傷13例。根據(jù)格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)分為輕型(GCS評(píng)分13~15分,38例)、中型(9~12分,32例)、重型(3~8分,30例)。選擇同期行健康體檢的50例正常人為對(duì)照組,男35例,女25例;年齡18~77(40.2±10.6)歲。另外,治療1個(gè)月后依據(jù)牛津殘障評(píng)分(OHC)分為預(yù)后良好(OHC評(píng)分4~5分)組與預(yù)后不良(OHC評(píng)分1~3分)組。
1.2檢測(cè)方法100例顱腦損傷患者、50例正常人于入院時(shí)或健康體檢時(shí)抽取4 mL靜脈血,保存于無(wú)菌抗凝管(檸檬酸鈉負(fù)壓)中,2 h內(nèi)離心(轉(zhuǎn)速3 000 r/min,10 min)出血漿,通過(guò)血液凝固儀(型號(hào)Sysmex CA-1 500)測(cè)定受檢者血漿凝血酶原時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間、纖維蛋白原,即PT、APTT、FIB;血小板計(jì)數(shù)(PLT)通過(guò)全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀(型號(hào)為Bcekman-coulterL H750)完成。所有患者均住院接受腦神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑、脫水、抗凝等綜合治療,治療1個(gè)月評(píng)價(jià)患者預(yù)后情況,根據(jù)OHC評(píng)分,預(yù)后良好65例,預(yù)后不良35例。
2結(jié)果
2.1不同程度顱腦損傷患者凝血功能情況不同程度顱腦損傷患者PT、APTT均明顯高于對(duì)照組,PLT及FIB水平均明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。同時(shí),PT、APTT隨著顱腦損傷程度加重而上升,PLT、FIB水平隨顱腦損傷程度加重而下降,有顯著相關(guān)性。見(jiàn)表1。
表1 不同程度顱腦損傷患者凝血功能指標(biāo)比較±s)
注:與對(duì)照組比較,*P<0.05;與輕型比較,#P<0.05;與中型比較,△P<0.05
2.2不同預(yù)后患者入院時(shí)凝血功能情況預(yù)后良好組患者PT、APTT明顯短于預(yù)后不良組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);預(yù)后良好組PLT、FIB水平明顯大于預(yù)后不良組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 不同預(yù)后患者入院時(shí)凝血功能指標(biāo)比較±s)
注:與預(yù)后不良組比較,*P<0.05
3討論
近年來(lái),顱腦損傷在我國(guó)交通事業(yè)及建筑業(yè)快速發(fā)展下發(fā)生率不斷增高,具有發(fā)病急、病情嚴(yán)重、病死率較高、預(yù)后差特點(diǎn)。如何降低顱腦損傷病死率,改善預(yù)后一直是神經(jīng)外科研究的重要課題。顱腦損傷后機(jī)體血腦屏障被破壞,應(yīng)激作用下致使較多組織因子釋放至組織或血液,激活外源性凝血途徑,產(chǎn)生大量凝血酶,纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白,造成患者處于高凝狀態(tài)[4]。同時(shí),外源性凝血機(jī)制激活內(nèi)會(huì)誘導(dǎo)內(nèi)源性途徑啟動(dòng),兩者形成凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)。加上患者合并低血壓、炎性因子釋放等,均可能導(dǎo)致凝血功能變化。研究[5]報(bào)道,急性顱腦損傷后凝血功能異常率高達(dá)40%~70%,在顱腦損傷病情嚴(yán)重程度判斷、預(yù)后評(píng)估中有重要作用。
本文分析不同程度顱腦損傷與凝血功能的相關(guān)性,PT主要反映外源性凝血因子,特別是凝血因子Ⅶ,同時(shí)該指標(biāo)可作為臨床抗凝藥物用藥劑量控制重要參考;APTT主要反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(凝血因子Ⅺ、Ⅻ、Ⅷ),通常將其作為肝素抗凝治療效果監(jiān)控指標(biāo)。顱腦損傷后早期出現(xiàn)凝血功能紊亂現(xiàn)象,且多以PT、APTT為病死率預(yù)測(cè)的重要指標(biāo),通常APTT縮短患者于損傷后4 h內(nèi)發(fā)生,而PT、APTT上升、FIB下降患者通常于損傷后6 h出現(xiàn)[6]。本文結(jié)果發(fā)現(xiàn),顱腦損傷患者PT、APTT明顯較對(duì)照組大,且重型損傷患者PT、APTT最大,中型次之,輕型最低,即PT、APTT隨損傷程度呈遞增特點(diǎn),提示顱腦損傷患者損傷后APTT、PT延長(zhǎng),且病情越嚴(yán)重,APTT、PT越延長(zhǎng)。FIB是一種可溶于水的蛋白質(zhì),顱腦損傷后機(jī)體處于高凝狀態(tài),鈣離子作用下致使凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶[7]。本文結(jié)果顯示,顱腦損傷后患者FIB水平相比正常人不同程度下降,且損傷越嚴(yán)重,F(xiàn)IB水平越低,可能與顱腦損傷后纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白,纖溶亢進(jìn)將大量纖維蛋白原消耗有關(guān)。Cohen等[8]研究表明,血小板下降、凝血損傷影響顱腦損傷患者預(yù)后,特別是中重型患者。本文結(jié)果顯示,預(yù)后良好組患者PT、APTT明顯比預(yù)后不良組縮短,F(xiàn)IB及PLT水平明顯比預(yù)后不良組上升(P<0.05),提示凝血功能與顱腦損傷患者預(yù)后密切相關(guān),與馬海峰等[9]研究結(jié)果基本一致。這是因顱腦損傷后患者多處于高凝狀態(tài),不管血栓是否形成,機(jī)體血液均較黏稠,影響腦血管血流速度,對(duì)損傷腦組織恢復(fù)造成不良影響,甚至可能加重腦損傷,不利于其預(yù)后。
綜上所述,不同程度顱腦損傷患者凝血功能異常程度不一,顱腦損傷越嚴(yán)重,患者凝血指標(biāo)APTT、PT越延長(zhǎng),F(xiàn)IB及PLT水平越低,且凝血功能異常與預(yù)后呈正相關(guān)。為此可將凝血功能指標(biāo)作為顱腦損傷嚴(yán)重程度及預(yù)后判斷的重要指標(biāo),值得臨床進(jìn)一步研究。
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(收稿 2015-05-28)
【中圖分類號(hào)】R651.1+5
【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B
【文章編號(hào)】1673-5110(2016)11-0115-02