李 娟，黎貴湘

(四川大學(xué)華西醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合科，四川 成都 610041)

△通訊作者

極超短波治療儀對急性胰腺炎血清炎性因子的影響及療效觀察

李 娟，黎貴湘△

(四川大學(xué)華西醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合科，四川 成都 610041)

目的 探討極超短波治療儀輔助治療急性胰腺炎的療效及對血清炎性因子的影響。方法 將80例急性胰腺炎患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組各40例，對照組采用常規(guī)中西醫(yī)結(jié)合治療方法，觀察組在此基礎(chǔ)上加用極超短波治療儀局部輔助照射，觀察兩組患者血清炎性因子白細(xì)胞介素6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素8(IL-8)的變化，以及腹痛緩解時(shí)間、肛門首次排氣時(shí)間及住院天數(shù)的差異。結(jié)果 觀察組CRP、IL-6、IL-8水平均低于對照組，腹痛緩解時(shí)間、首次肛門排氣時(shí)間和住院時(shí)間均短于對照組(P< 0.05)。結(jié)論 極超短波治療儀輔助治療急性胰腺炎能有效降低血清炎性因子，減輕炎性反應(yīng)，縮短腹痛緩解時(shí)間、肛門首次排氣時(shí)間及住院天數(shù)，且操作簡單、安全，值得臨床推廣使用。

急性胰腺炎；極超短波治療儀；血清炎性因子；腹痛；排氣時(shí)間

急性胰腺炎(acute pancreatic，AP)是由多種病因所導(dǎo)致的胰酶在胰腺內(nèi)被激活所引起的自身消化的急性化學(xué)性炎癥[1]。重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是臨床常見的急腹癥之一，其起病急，發(fā)展快，病情重，早期即可發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)和多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)，死亡率高達(dá)20%～30%[2]。所以動(dòng)態(tài)監(jiān)測急性胰腺炎患者對評估急性胰腺炎的嚴(yán)重程度，早期預(yù)警多器官功能障礙綜合征(multiple organ disfunction syndrome，MODS)和判斷患者預(yù)后有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值[3]。本研究采用極超短波治療儀對AP患者炎癥局部進(jìn)行照射，取得較好的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2015年1～7月我科收治的80例AP患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組各40例，其中觀察組男25例，女15例，年齡(40±2.5)歲，對照組男22例，女18例，年齡(38±2.2)歲。兩組患者性別、年齡、血清炎性因子水平等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合急性胰腺炎2012年亞特蘭大診斷標(biāo)準(zhǔn)，②符合癥狀出現(xiàn)后48小時(shí)內(nèi)入院，③無糖尿病、腫瘤及自身免疫性疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：①已有多器官功能衰竭的患者，②慢性胰腺炎急性加重期的患者。

1.2 方法 對照組采取常規(guī)中西醫(yī)結(jié)合治療方法：①禁食，禁飲；②間斷胃腸減壓；③予中藥口服及中藥灌腸，通里攻下；④早期液體復(fù)蘇，準(zhǔn)確記錄24小時(shí)出入量；⑤腸外營養(yǎng)支持，糾正水電解質(zhì)及酸堿紊亂；⑥予中藥制劑六合丹外敷腹部，清熱解毒，消炎止痛；⑦抗感染；⑧抑制胰酶分泌等。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用翔宇醫(yī)療設(shè)備有限公司的HYJ-IV極超短波治療儀進(jìn)行局部照射輔助治療，極超短波(2450 MHz)是一種電磁波，屬于微波范圍，使用功率20 W，每次使用時(shí)間20分鐘，每日一次，連用7天。照射前需向患者解釋微波治療可有效減輕腹痛、腹脹，促進(jìn)胰腺炎癥消退及滲出吸收，無痛、無創(chuàng)且不會(huì)加重患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。照射前檢查患者腹壁有無紅腫、水泡及皮膚破潰，注意去掉患者身上尤其是腹部的金屬物品，防止意外損傷。向患者及家屬強(qiáng)調(diào)治療中不能隨意調(diào)節(jié)微波的照射功率及微波探頭，避免由于功率過低影響療效或功率過高使微波探頭溫度上升而導(dǎo)致局部皮膚燙傷。治療過程中注意保暖，防止著涼。

1.3 觀察指標(biāo) ①治療前后血清炎性因子的水平變化：治療前及治療七天后分別抽取兩組患者空腹靜脈血采用酶聯(lián)免疫法測定IL-6及IL-8，采用散射免疫比濁法測定CRP的水平。②腹痛緩解時(shí)間、首次肛門排氣時(shí)間及住院天數(shù)，采用疼痛量表觀察患者疼痛緩解時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件包對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)。P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血清炎性因子水平變化 治療7天后，兩組血清炎性因子(CRP、IL-6、IL-8)均較治療前明顯降低(P< 0.05)，且觀察組低于對照組(P< 0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療前后血清炎性因子水平變化

a與治療前比較，P< 0.05

2.2 兩組患者腹痛緩解時(shí)間、肛門首次排氣時(shí)間和住院天數(shù)比較 觀察組患者疼痛緩解時(shí)間、肛門首次排氣時(shí)間和住院天數(shù)均短于對照組(P< 0.05)，見表2。

表2 兩組患者腹痛緩解時(shí)間、肛門首次排氣時(shí)間及住院天數(shù)比較 (天)

3 討論

AP的發(fā)病機(jī)制僅用“胰酶自身消化理論”“胰腺微循環(huán)障礙學(xué)說”“自由基損失學(xué)說”已難以解釋。目前的研究認(rèn)為，炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放、細(xì)胞凋亡的發(fā)生以及胰腺微循環(huán)障礙同樣是參與急性胰腺炎發(fā)生、發(fā)展的重要因子[4]。而AP腸道通透性7天時(shí)達(dá)到最大，在早期給予治療干預(yù)可能阻止病情的發(fā)展[5]。邵偉芳[6]報(bào)道，CRP水平變化值與胰腺炎的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。而IL-6的數(shù)值在胰腺炎的發(fā)病早期即有變化，IL-6水平升高與急性胰腺炎的嚴(yán)重程度及器官并發(fā)癥有關(guān)，在臨床上可用于預(yù)測急性胰腺炎的嚴(yán)重程度和預(yù)后[7]。而IL-8由巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，可促進(jìn)嗜堿性粒細(xì)胞趨化，促進(jìn)TNF-a等炎性細(xì)胞因子的釋放，促進(jìn)細(xì)胞趨化游離，加強(qiáng)免疫反應(yīng)[8]，能使血管內(nèi)皮細(xì)胞完整性受到破壞，通透性增加，從而對AP的發(fā)病起促進(jìn)作用，加速病情進(jìn)展，預(yù)后差。

本研究采用HYJ-IV極超短波治療儀對AP患者炎癥局部進(jìn)行照射加速了細(xì)胞凋亡，有研究推測細(xì)胞凋亡可能是對AP胰腺腺泡的有利反應(yīng)，腺泡細(xì)胞通過凋亡的方式來阻止胰腺壞死的發(fā)生，降低AP的嚴(yán)重程度[9]。通過對AP患者局部采用極超短波治療儀照射從而誘導(dǎo)胰腺細(xì)胞凋亡，有效減輕胰腺細(xì)胞的損害，緩解疾病。治療7天后，觀察組血清炎性因子較對照組明顯降低，觀察組患者疼痛緩解時(shí)間、肛門首次排氣時(shí)間均早于對照組，住院天數(shù)短于對照組。其治療機(jī)理為極超短波治療儀產(chǎn)生的極超短波通過探頭傳輸?shù)街委煵课?，由于極超短波能直接穿透到治療組織內(nèi)部，引起水分子、離子等高頻振蕩，從而產(chǎn)生大量熱量，提升局部組織的溫度，使該組織血管擴(kuò)張，改善血液循環(huán)，促進(jìn)炎癥吸收和組織細(xì)胞的新陳代謝，起到消炎、消腫、除痛和修復(fù)受損細(xì)胞的作用。

綜上所述，極超短波治療儀治療AP能有效降低血清炎性因子，減輕炎性反應(yīng)，縮短腹痛緩解時(shí)間、肛門首次排氣時(shí)間及住院天數(shù)，且操作簡單、安全，無副作用，是輔助治療AP安全、有效的措施之一，值得臨床推廣使用。

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Clinical efficacy of tiny-ultra-short wave therapy apparatus on treatment of severe acute pancreatitis and its influence on serum levels of inflammatory cytokines

LI Juan，LI Gui-xiang

R576

B

1672-6170(2016)04-0198-02

2015-11-03；

2016-04-10)