劉莉娟

合并2型糖尿病對消化性潰瘍患者治療效果的影響

劉莉娟

目的 探討合并2型糖尿病對消化性潰瘍患者治療效果影響。方法 選取100例消化性潰瘍患者的臨床資料，根據(jù)患者是否合并有2型糖尿病將其分為2組，消化性潰瘍合并2型糖尿病為合并組，單純消化性潰瘍?yōu)閱渭兘M，2組治療方法相同，對比分析2組患者治療后發(fā)生惡心反酸、噯氣、上腹疼痛、腹脹、消化道潰瘍出血的情況以及治療效果。結(jié)果 合并組惡心反酸、噯氣、上腹疼痛、腹脹、消化道潰瘍出血比例顯著高于單純組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），均無其他嚴(yán)重不良反應(yīng)。合并組治愈率均低于單純組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05)。結(jié)論 合并2型糖尿病對消化性潰瘍患者的治療具有一定的影響，合并2型糖尿病患者治愈率較低，發(fā)生惡心反酸、噯氣、上腹疼痛、腹脹、消化道潰瘍出血的不良癥狀的比例較大。

2型糖尿?。幌詽?；治療效果

糖尿病是一種更慢性疾病，主要是因為血液中的葡萄糖堆積過多而形成的一種疾病[1]。2型糖尿病是糖尿病的一種疾病類型，在糖尿病中所占的比例比較高，治療比較困難[2]。2型糖尿病患者可伴發(fā)多種并發(fā)癥，其中合并消化性潰瘍是一種比較容易被忽視的并發(fā)癥，臨床診斷中容易出現(xiàn)誤診、漏診，嚴(yán)重影響患者的治療效果。合并2型糖尿病對消化性潰瘍的治療有一定的阻礙作用，不利于消化性潰瘍的治療。本研究探討常規(guī)消化性潰瘍治療方案針對合并2型糖尿病對消化性潰瘍患者治療效果的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月～2014年3月萍鄉(xiāng)湘雅萍礦合作醫(yī)院收治的100例消化性潰瘍患者作為研究對象，患者均符合消化性潰瘍臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。將100例消化性潰瘍患者隨機分為2組，單純消化性潰瘍患者為單純組（50例），合并有2型糖尿病的患者為合并組（50例）。合并組患者男30例，女20例；年齡20～75歲，平均年齡（48.5±5.5）歲；病程2～24年，平均病程（12.3±3.5）年；平均潰瘍直徑（2.8±1.9）cm。單純組男28例，女22例；年齡22～76歲，平均年齡（49.3±5.1）歲；病程3～22年，平均病程（11.1±3.6）年；平均潰瘍直徑（2.4±1.6）cm。2組患者的臨床表現(xiàn)為黑便、嘔血，均沒有其他慢性疾病以及并發(fā)癥，患者在最近2周內(nèi)沒有服用過抗生素；2組患者在一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 入院后，2組患者均給予常規(guī)胃鏡檢查，實驗室檢查及一般的臨床基礎(chǔ)護(hù)理。采用口服1000mg阿莫西林+ 400mg甲硝唑+20mg奧美拉唑,2次/d,另外再加100mg枸櫞酸鉍鉀1次/6h，服藥周期為1周，1周后進(jìn)行復(fù)查。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察2組患者惡心反酸、噯氣、上腹疼痛、腹脹、消化道潰瘍出血的情況。

1.4 療效評價標(biāo)準(zhǔn) 2組患者均采用胃鏡觀察患者消化道潰瘍直徑，面積，分為不同固定的治療效果，可以將其分為完全治愈、部分治愈、無效3個級別。完全治愈：患者潰瘍直徑、面積明顯縮小，創(chuàng)口完全復(fù)合，未見潰瘍出血。部分治愈：患者消化道潰瘍直徑、面積相對部分縮小，創(chuàng)口未完全復(fù)合，有部分潰瘍出血點。無效：患者潰瘍處沒有任何改善，并呈現(xiàn)惡化趨勢。治愈率=（完全治愈+部分治愈）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治愈率對比 合并組完全治愈8例，部分治愈18例，無效有24例，治愈率52%，單純組完全治愈有13例，部分治愈有29，無效有8例，治愈率84%。合并組治愈率顯著低于單純組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 2組患者消化性潰瘍臨床不良癥狀比較 合并組患者的惡心反酸、噯氣、上腹疼痛、腹脹、消化道潰瘍出血發(fā)生比例顯著高于單純組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05)。見表1。

表1 2組患者消化性潰瘍臨床不良癥狀比較[n(%)]

3 討論

消化性潰瘍是一種多病因的疾病，主要是因為人體內(nèi)保護(hù)因子和攻擊因子失衡而導(dǎo)致的一種疾病類型，另外與局部黏膜損壞也有著重要的聯(lián)系[3-6]。而糖尿病患者是由于毛細(xì)血管基底膜增厚，微血管通透性，管腔變狹窄，血流緩慢等使胃十二指腸的血液循環(huán)發(fā)生障礙，導(dǎo)致黏膜壞死，削弱黏膜保護(hù)因素而在胃酸-胃蛋白酶作用下形成潰瘍[7-8]。

2型糖尿病合并消化性潰瘍上腹疼痛輕，容易出現(xiàn)食欲減退癥狀，這可能是因為合并患者長期處于高血糖環(huán)境下導(dǎo)致胃腸自主神經(jīng)病變而引起的。2型糖尿病患者胰島素分泌不足，在醛糖還原酶的作用下葡萄糖轉(zhuǎn)化為果糖，而果糖等在體內(nèi)大量積累引起神經(jīng)纖維水腫、脫略、變性、斷裂等，致使胃腸對外界應(yīng)激不敏感。從這點來看2型糖尿病對消化性潰瘍患者身體的應(yīng)激反應(yīng)有一定的影響，造成身體對外界刺激敏感度下降愛那個，削弱患者對病情的自我感知。本研究中，合并組患者的惡心反酸、噯氣、上腹疼痛、腹脹、消化道潰瘍出血發(fā)生比例顯著高于單純組(P＜0.05),其影響這些臨床不良反應(yīng)發(fā)生比例增高的主要原因是糖尿病內(nèi)分泌失調(diào)、微血管病變以及代謝絮亂等影響潰瘍病變組織的修復(fù)。

Hp感染與潰瘍的發(fā)生有著重要的聯(lián)系，據(jù)有關(guān)研究顯示Hp感染為各類潰瘍發(fā)病的重要因素，本研究結(jié)果顯示，合并組患者潰瘍治愈率明顯低于單純組（P＜0.05)，主要是因為合并組患者植物神經(jīng)病變，可能出現(xiàn)胃蠕動減慢、胃張力減退等胃輕癱綜合征，加重感染；另外，2型糖尿病患者微血管內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，導(dǎo)致胃黏膜血流減少，延遲細(xì)胞更新減弱細(xì)胞的再生、防御能力，進(jìn)而導(dǎo)致Hp易于損壞胃黏膜；另外，2型糖尿病患者免疫力較低，容易受細(xì)菌感染，導(dǎo)致Hp出現(xiàn)耐藥性，難以清除。所以，臨床上根除Hp一般采用四聯(lián)療法，也就是使用兩種抗生素+質(zhì)子泵劑等，適當(dāng)延長治療時間，能夠提高Hp根除率。

綜上所述，消化性潰瘍?nèi)菀资?型糖尿病的影響，糖尿病致使患者對消化性潰瘍病情不敏感，導(dǎo)致惡心嘔吐、腹脹、潰瘍處出血等不良情況頻發(fā)，而且消化道潰瘍治愈率也比較低，有那種影響患者的病情的康復(fù)，在臨床上應(yīng)該引起重視，以便早日找到更好的治療方案應(yīng)對合并2型糖尿病對消化性潰瘍這類疾病。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.11.034

江西 337000 萍鄉(xiāng)湘雅萍礦合作醫(yī)院內(nèi)分泌科（劉莉娟）