熊凡 馮姍

糖皮質(zhì)激素治療感染性休克的臨床觀察

熊凡 馮姍

目的 探討糖皮質(zhì)激素治療感染性休克的臨床治療價(jià)值。方法 選取感染性休克患者中抽取69例作研究對(duì)象，按照隨機(jī)抽樣法將本組研究對(duì)象分為觀察組（34例）和對(duì)照組（35例），觀察組以感染性休克常規(guī)治療為基礎(chǔ)，同時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療，對(duì)照組單純應(yīng)用常規(guī)治療，比較2組患者治療前后血乳酸水平、肌酐清除率、尿量變化以及ICU入住時(shí)間。結(jié)果 觀察組治療后的血乳酸水平、肌酐清除率與尿量分別是（2.1±0.4）mmol/L、（86.2±15.7）mL/min和（0.7±0.3）mL/（kg·min），ICU入住時(shí)間是（10.3±1.2）d；對(duì)照組治療后的血乳酸水平、肌酐清除率與尿量分別是（3.2±0.5）mmol/L、（56.5±9.9）mL/min和（0.5±0.2）mL/（kg·min），ICU入住時(shí)間是（21.3±6.8）d。2組患者治療后的血乳酸水平、肌酐清除率與尿量以及ICU入住時(shí)間的組間對(duì)比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 糖皮質(zhì)激素治療感染性休克的臨床治療價(jià)值顯著，患者血乳酸水平明顯降低，尿量和肌酐清除率則顯著增加，且入住ICU時(shí)間較短。

糖皮質(zhì)激素；感染性休克；血乳酸；尿量

感染性休克，指的是感染患者補(bǔ)充足夠液體后，血壓水平仍保持持續(xù)偏低癥狀，又稱為內(nèi)毒素性休克、膿毒性休克和中毒性休克[1]。感染性休克高發(fā)于ICU患者，其死亡率高至30%[2]。患者一旦發(fā)生感染性休克，可使其病情急劇惡化，導(dǎo)致多個(gè)器官受損，誘發(fā)腦功能、腎功能和胃腸道功能障礙等。然而，常規(guī)治療無(wú)法快速、有效控制感染性休克患者病情，因此探尋其它高效療法仍舊是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重要研究課題。本研究為明確糖皮質(zhì)激素治療感染性休克的臨床治療價(jià)值，對(duì)69例感染性休克患者分別采取常規(guī)治療聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療、單純常規(guī)治療，現(xiàn)將2組治療結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選本組研究的69例感染性休克患者均為江西省兒童醫(yī)院2012年1月～2015年7月收治，且在參與本次研究前已經(jīng)簽訂了知情同意書(shū)。將69例患者隨機(jī)分成觀察組和對(duì)照組，分別是34例和35例。觀察組中男17例，女17例，年齡4～48個(gè)月，平均年齡（18.5±2.9）個(gè)月；致病原因：重癥肺炎13例，胃腸穿孔合并急性腹膜炎12例，腹部手術(shù)7例，其它2例。對(duì)照組中男17例，女18例，年齡2～60個(gè)月，平均年齡（15.4±3.0）個(gè)月；致病原因：重癥肺炎14例，胃腸穿孔合并急性腹膜炎11例，腹部手術(shù)9例，其它1例。2組患者在年齡、性別和致病原因等資料上比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可進(jìn)行對(duì)比。

1.2 治療方法 對(duì)照組采取感染性休克的常規(guī)治療，即接受正性肌力藥物、液體復(fù)蘇、抗菌藥物、多巴胺靜脈泵入治療等，同時(shí)給予患者垂體后葉素（南京新百藥業(yè)有限公司；規(guī)格：1mL：6U，10支/盒；生產(chǎn)批號(hào)：150923），靜滴速度為

0.03 ～0.10U/min，平均動(dòng)脈壓控制在65mmHg及以上。觀察組在上述常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，即取50mg氫化可的松（石藥銀湖制藥有限公司；規(guī)格：5mL：25mg，5支/盒；生產(chǎn)批號(hào)：150403）溶入5%葡萄糖溶液中進(jìn)行靜脈滴注，每天3次。2組患者均堅(jiān)持治療3d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察組2組患者治療前后的血乳酸水平、肌酐清除率和尿量，并記錄其ICU入住時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究中數(shù)據(jù)資料均使用SPSS17.0軟件分析。計(jì)量資料采用“s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計(jì)數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)比2組患者治療前后血乳酸水平、肌酐清除率和尿量 治療前，觀察組和對(duì)照組的血乳酸水平、肌酐清除率與尿量的組間對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，觀察組的血乳酸水平顯著明顯低于對(duì)照組，而肌酐清除率和尿量則顯著高于對(duì)照組，2組患者比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 2組患者治療前后血乳酸水平、肌酐清除率和尿量對(duì)比（x±s）

2.2 對(duì)比2組患者的ICU入住時(shí)間 觀察組ICU入住時(shí)間是（10.3±1.2）d，對(duì)照組ICU入住時(shí)間是（21.3±6.8）d，2組患者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

感染性休克，指的是機(jī)體因感染微生物、毒素而產(chǎn)生的一種綜合性疾病，可導(dǎo)致患者發(fā)生血流分布異常、動(dòng)-靜脈短路等生理病理變化[3]。同時(shí)，內(nèi)毒素與患者體內(nèi)某些受體相結(jié)合后，能夠激活一些炎性基因表達(dá)，從而開(kāi)啟生化級(jí)聯(lián)反應(yīng)，引發(fā)血管擴(kuò)張、乳酸酸中毒、循環(huán)衰竭等臨床癥狀，同時(shí)降低患者多個(gè)器官與組織的灌注量，且不斷累積乳酸。當(dāng)患者乳酸濃度累積至4mmol/L及以上時(shí)，即形成高乳酸血癥[4]。高乳酸血癥會(huì)嚴(yán)重干擾患者內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，并影響其機(jī)體氧代謝和心功能，導(dǎo)致患者組織低氧癥狀進(jìn)一步加重。根據(jù)感染性休克的致病機(jī)制可知，其治療原則應(yīng)為糾正低壓狀態(tài)、增加血管活性[5]。而臨床常規(guī)藥物如多巴胺、去甲腎上腺素等血管活性藥物的應(yīng)用效果不明顯，即使增加藥物劑量，也無(wú)法有效糾正患者低血壓癥狀。因此，血管活性藥物等常規(guī)治療方案不能作為感染性休克首選療法。

糖皮質(zhì)激素又名腎上腺皮質(zhì)激素，是腎上腺皮質(zhì)所分泌的一種甾體激素[6]，也可經(jīng)化學(xué)方法人工合成。糖皮質(zhì)激素源于膽固醇，主要是皮質(zhì)醇，具備調(diào)節(jié)人體脂肪、血糖、蛋白質(zhì)生物合成與代謝等作用，同時(shí)還有免疫抑制、抗毒、抗休克和抗炎等作用[7]，可顯著增加患者體內(nèi)兒茶酚胺合成量，抑制炎性介質(zhì)如TNF等，從而緩解患者全身炎癥反應(yīng)和組織損傷。其中，臨床常用的糖皮質(zhì)激素如氫化可的松和地塞米松等[8]。其中，氫化可的松能夠抑制人體下丘腦-垂體-腎上腺軸功能，將其應(yīng)用于感染性休克治療中，可維持患者免疫系統(tǒng)的平衡狀態(tài)，同時(shí)增加其平均動(dòng)脈壓，并增加患者體循環(huán)血管阻力，降低血管對(duì)于縮血管活性物質(zhì)敏感性，恢復(fù)患者微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)，最終改善休克。同時(shí)，氫化可的松還具備排鉀保鈉功能，因此可降低患者低鈉血癥發(fā)生率。根據(jù)本組研究結(jié)果可知，觀察組患者治療后的血乳酸水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），而尿量和肌酐清除率則明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），且ICU入住時(shí)間也較對(duì)照組短（P＜0.05），充分證明了糖皮質(zhì)激素治療感染性休克的臨床治療價(jià)值。

綜上所述，糖皮質(zhì)激素在降低感染性休克患者血乳酸水平、提升其肌酐清除率和尿量方面有積極作用，且可促使患者早日痊愈出院，可作為感染性休克臨床治療的首選藥物。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.18.043

江西 330006 江西省兒童醫(yī)院（熊凡 馮姍）