沈艷娜
氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療腦梗死的臨床效果
沈艷娜
目的 探討氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療腦梗死的臨床療效。方法 選取90例腦梗死患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,各45例。對(duì)照組患者按照常規(guī)療法治療,觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療,治療6個(gè)月后對(duì)2組治療效果進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 治療6個(gè)月后,觀察組中治愈21例,顯效17例,觀察組的臨床總有效率為84.44%,對(duì)照組中治愈5例,顯效16例,對(duì)照組的臨床總有效率為46.67%,觀察組的臨床總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組患者的總膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、血清低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平依次分別為(4.12±0.87)、(1.51±0.57)、(1.37±0.32)均顯著低于對(duì)照組對(duì)應(yīng)的上述數(shù)據(jù)即(5.72±0.89)、(1.98±0.81)、(0.95±0.38);觀察組患者的高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平(1.99±0.75)顯著低于對(duì)照組相關(guān)數(shù)據(jù)(3.72±0.78)(P<0.05)。結(jié)論 氯氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療是治療腦梗死的一種有效方法,值得臨床大力推廣。
腦梗死;氯吡格雷;阿托伐他?。慌R床效果
腦梗死又稱缺血性腦卒中,一般是指由于患者的腦部血液供應(yīng)發(fā)生障礙,引起腦部缺氧、缺血,最終導(dǎo)致局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化[1]。腦梗死占全部腦卒中的80%,此病多發(fā)于年齡50歲以上的老人,男性發(fā)病率高于女性,且致殘率較高,嚴(yán)重威脅患者的身體健康和生活質(zhì)量[2],因而加強(qiáng)腦梗死的預(yù)防和及時(shí)治療非常重要。本研究選取90例腦梗死患者為研究對(duì)象,探討氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療腦梗死的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2014年2月~2015年2月在河南省許昌市襄城縣人民醫(yī)院住院治療的90例腦梗死患者為研究對(duì)象,男54例,女36例,年齡48~84歲,平均(58.7±4.9)歲。納入的研究對(duì)象均經(jīng)詳細(xì)詢問(wèn)病史及臨床頭顱CT或MRI掃描檢查,均符合腦梗死疾病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],有偏癱肢體運(yùn)動(dòng)障礙,且發(fā)病時(shí)間均<72 h;排除嚴(yán)重肝腎功能不全、腦出血、合并有心功能不全者等患者。隨機(jī)將研究對(duì)象分為觀察組45例和對(duì)照組45例。其中觀察組患者中有男31例,女14例,年齡48~80歲,平均(55.3±2.1)歲,腦梗死面積8~17 cm2,平均(12.7±2.6)cm2,其中高血壓患者13例,糖尿病患者7例,偏癱肢體運(yùn)動(dòng)障礙者共有8例;對(duì)照組患者中有男23例,女22例,年齡45~84歲,平均(59.8±3.4)歲,腦梗死面積10~19 cm2,平均(13.8±3.2)cm2,其中高血壓患者6例,糖尿病患者10例,偏癱肢體運(yùn)動(dòng)障礙者共有2例。2組患者在年齡、性別、病史、腦梗死面積、臨床癥狀等基本資料方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。本研究在患者及家屬知情且同意下進(jìn)行。
1.2 方法
1.2.1 對(duì)照組 對(duì)照組患者入院后按照常規(guī)療法治療,即根據(jù)患者臨床癥狀進(jìn)行針對(duì)性支持治療,一般包括:脫水治療、抗血小板治療(口服阿司匹林)、控制血糖治療(注射胰島素)等。
1.2.2 觀察組 觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療,將阿司匹林改為氯吡格雷75 mg/次,每天1次,連續(xù)服用15 d,此后改為阿司匹林,劑量為100 mg/d;阿托伐他汀40 mg/次,每天按前服1次,連續(xù)治療6個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察治療后患者的臨床癥狀改善情況和血脂各項(xiàng)指標(biāo)變化情況。其中,血脂各項(xiàng)指標(biāo)主要包括以下幾個(gè)方面:血清總膽固醇(TC)水平、甘油三脂(TG)水平、血清低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平、血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平。
1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)患者6個(gè)月治療結(jié)束后的臨床療效,分為治愈、顯效、有效、無(wú)效共4個(gè)等級(jí)[4]。(1)患者臨床癥狀和體征消失,站立和行走自如,生活可以自理,能勝任正常工作和勞動(dòng),則為治愈;(2)患者臨床癥狀和體征明顯改善,患肢肌力提高2級(jí)以上,生活基本可自理,則為顯效;(3)患者失語(yǔ)、偏癱等癥狀有一定程度改善,患肢肌力提高l級(jí)以上,則為有效;(4)患者的臨床癥狀和體征無(wú)明顯改善或有一定程度的加重,則為無(wú)效。臨床治療總有效率=(治愈例數(shù)+顯效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0版軟件處理,計(jì)量資料用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 觀察組與對(duì)照組患者的臨床治療效果比較 連續(xù)治療6個(gè)月后,觀察組的臨床總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 觀察組與對(duì)照組患者的臨床效果比較(n)
2.2 觀察組與對(duì)照組患者血脂各項(xiàng)指標(biāo)變化情況 觀察組患者的TC、TG、LDL-C水平均明顯低于對(duì)照組;觀察組患者的HDL-C水平明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 觀察組與對(duì)照組患者血脂各項(xiàng)指標(biāo)變化情況(x±s,mmol/L)
腦梗死的發(fā)生是一個(gè)復(fù)雜的病變過(guò)程,是由于腦供血障礙引起腦組織缺氧、缺血而引起壞死、軟化形成梗死的腦血管疾病[5]。隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和生活水平的提高,大量高蛋白質(zhì)、高脂肪攝入,造成血液黏稠度升高?;颊邉?dòng)脈管壁發(fā)生病變,在動(dòng)脈粥樣斑塊部位發(fā)生血小板聚集,局部形成血栓,一旦阻塞遠(yuǎn)端,對(duì)遠(yuǎn)端血液循環(huán)造成直接影響,最終導(dǎo)致腦梗死[6]。在產(chǎn)生腦梗死的過(guò)程中,血小板發(fā)揮著關(guān)鍵作用,因此,選擇改變血液流變學(xué)和抗血小板聚集的藥物是治療腦梗死的有效方法。
氯吡格雷是臨床常用的一種血小板聚集抑制劑,其藥理作用是通過(guò)選擇性地抑制血小板受體與二磷酸腺苷(ADP)的結(jié)合,阻止ADP活化糖蛋白GPⅡh/Ⅲa復(fù)合物,從而使血小板聚集受到抑制,氯吡格雷也可抑制非ADP引起的血小板聚集,對(duì)血小板ADP受體的作用是不可逆的,從而促進(jìn)增加腦血流量,抑制動(dòng)脈硬化性腦梗死[7]。氯吡格雷臨床上用于預(yù)防和治療心肌梗死、腦卒中等因血小板聚集導(dǎo)致的心、腦部疾病。阿托伐他汀是3-羥甲基-3-戊二酸甲酰酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑,通過(guò)抑制肝臟內(nèi)膽固醇和HMG-CoA還原酶的合成,使血漿內(nèi)脂蛋白和膽固醇水平下降。此外,阿托伐他汀可以通過(guò)增加患者肝細(xì)胞表面LDL受體的數(shù)量,加速LDL的攝取和分解代謝,是臨床治療高脂血癥的常用藥物[8]。
在本研究中,對(duì)照組45例患者按照常規(guī)療法治療,觀察組45例患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療,結(jié)果顯示治療6個(gè)月后,觀察組的臨床總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組患者的TC、TG、LDL-C水平均明顯低于對(duì)照組(P<0.05);HDL-C水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)果表明氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療,可明顯減少腦梗死患者血小板的聚集,降低血脂水平。
綜上所述,氯氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療是治療腦梗死的一種有效方法,值得臨床大力推廣。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.25.087
河南 461700 河南省許昌市襄城縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科一病區(qū)(沈艷娜)