趙順生
α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺對糖尿病并發(fā)CTS的臨床療效分析
趙順生
目的 分析α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病并發(fā)腕管綜合征的效果。方法 回顧性分析62例糖尿病并發(fā)CTS患者臨床資料,按不同用藥方案分為2組,每組31例,行甲鈷胺治療者為對照組,行α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療者為研究組,對比2組療效。結(jié)果 治療后研究組評分下降幅度大于對照組,差異具統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后除CMAP外,其他指標(biāo)均顯著改善,且研究組改善情況優(yōu)于對照組,對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病并發(fā)CTS效果顯著。
α-硫辛酸;甲鈷胺;糖尿病;腕管綜合征;療效
腕管綜合征(CTS)屬于周圍神經(jīng)擠壓常見疾病,臨床多表現(xiàn)為肢體疼痛、麻木,且夜間加重,相關(guān)研究表明糖尿病屬于CTS常見誘因之一,及時確診治療是改善患者生存質(zhì)量的重要手段[1]。本次回顧性分析62例患者臨床資料,以探討α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病并發(fā)CTS的效果,報道如下。
1.1 一般資料 回顧性分析2013年7月~2014年7月湖北省遠安縣人民醫(yī)院收治的62例糖尿病并發(fā)腕管綜合征患者臨床資料,患者電生理檢測與臨床表現(xiàn)均符合糖尿病合并CTS診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。按不同用藥方案分為2組,每組31例,對照組男女比例14∶17,年齡39~65歲,平均(51.80±7.54)歲。研究組男女比例16∶15,年齡41~65歲,平均(52.73±7.82)歲。2組上述資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。
1.2 方法 2組均予以維生素B1(天津中津藥業(yè)股份有限公司,H12020030,5mg/片)、維生素B6(杭州民生藥業(yè)有限公司,H33022505,10mg/片)與地巴唑片(世貿(mào)天階制藥有限責(zé)任公司,H32024134,10mg/片)各10mg口服,3次/d,連用3m;對照組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用0.5mg甲鈷胺(衛(wèi)材藥業(yè)有限公司,H20030812,0.5mg/片),3次/d,連用3m;研究組在對照組基礎(chǔ)上予以600mgα-硫辛酸(Hameln Pharmaceuticals GmbH,H20110104,12mL:300mg)注入200mL生理鹽水行靜滴,1次/d,連用2w。
1.3 觀察指標(biāo)與療效判定 采用波士頓腕管問卷調(diào)查表(BCTQ)評價臨床癥狀,根據(jù)癥狀程度評1~5分(1分癥狀最輕,5分最重);觀察電生理各項指標(biāo),包括尺神經(jīng)與腕部神經(jīng)感覺神經(jīng)誘發(fā)動作電位波幅(SNAP)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV)、運動神經(jīng)復(fù)合肌動作電位(CAMP)及遠端運動潛伏期(DML)[SNAP、SCV均為指1參數(shù)][3-4]。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 研究資料均采用SPSS20.0軟件分析,計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)和例數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗;計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 2組BCTQ癥狀總評分對比 2組治療前BCTQ癥狀總評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義,治療后研究組評分下降幅度大于對照組,差異具統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組BCTQ癥狀總評分對比(x±s,分)
2.2 2組電生理指標(biāo)對比 2組治療前SNAP、SCV、CAMP、DML等電生理指標(biāo)均差異無統(tǒng)計學(xué)意義,除CMAP外,治療后其他各項指標(biāo)均顯著改善,且研究組改善情況優(yōu)于對照組,對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。注:對本組治療前對比,aP<0.05;與對照組治療后對比,t=5.0362,bP<0.05;t=2.8264,cP<0.05;t=5.6853,dP<0.05
表2 2組電生理指標(biāo)對比(x±s,n=31)
腕管是由腕骨所構(gòu)成的肌腱、韌帶相互作用管道,管內(nèi)存在指前屈肌腱與正中神經(jīng),腕管壓力增大或容積減少均可壓迫神經(jīng)并致CTS。糖尿病是誘發(fā)CTS常見因素之一,糖尿病患者因長期代謝失常易致腕管變形,在組織液滯留與管內(nèi)脂肪堆積基礎(chǔ)上引發(fā)管內(nèi)壓力增大,從而導(dǎo)致糖尿病患者較易出現(xiàn)CTS[5]。傳統(tǒng)臨床采用抗炎藥、激光、利尿劑與超聲等手段治療CTS,均無明顯效果,近年有學(xué)者提出口服神經(jīng)保護與類固醇藥物或封閉治療較為有效;但糖尿病并發(fā)CTS患者應(yīng)用類固醇藥物易致血糖水平不穩(wěn)且難以耐受,而封閉治療不適用于糖尿病患者,因而本次采用神經(jīng)保護類藥物進行該類患者治療[6]。甲鈷胺屬于內(nèi)源性輔酶,有利于神經(jīng)軸突結(jié)構(gòu)蛋白的組成,并在促進髓鞘形成基礎(chǔ)上推動損傷神經(jīng)的修復(fù)進程,其治療神經(jīng)損傷的效果得到廣泛臨床驗證[7]。本次研究亦驗證其臨床應(yīng)用有效性,結(jié)果顯示治療后對照組患者癥狀總評分明顯下降,且其多項電生理指標(biāo)顯著改善,表明糖尿病并發(fā)CTS行甲鈷胺治療可促進患者受損神經(jīng)的恢復(fù)。為進一步提升療效,本次研究組予以α-硫辛酸與甲鈷胺聯(lián)合用藥,研究結(jié)果表明聯(lián)合用藥組臨床效果顯著優(yōu)于甲鈷胺單一用藥,考慮與α-硫辛酸的抗氧化作用相關(guān)。α-硫辛酸屬于糖尿病性周圍神經(jīng)病變治療常用藥物,其可促進活性氧與自由基的清除,增加神經(jīng)酶活性并改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度,從而有效促進麻木、疼痛等癥狀的改善;同時相關(guān)藥理學(xué)研究顯示,α-硫辛酸對神經(jīng)保護與神經(jīng)再生亦具有重要作用,對促進受損神經(jīng)修復(fù)具有重要意義[8]。由此可知,兩藥聯(lián)用具有協(xié)同藥效,可在促進受損神經(jīng)修復(fù)基礎(chǔ)上促進患者臨床癥狀的改善。
綜上所述,α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病并發(fā)CTS促進受損神經(jīng)修復(fù)與臨床癥狀的改善,值得臨床應(yīng)用。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.4.059
湖北 444200 湖北省遠安縣人民醫(yī)院內(nèi)二科 (趙順生)