王學(xué)明　周桃花　孟麗　李獻(xiàn)軍　薛占蒼

050011　河北省石家莊市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

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·論著·

腦梗死患者發(fā)病與其心率和脈壓差的關(guān)系

王學(xué)明周桃花孟麗李獻(xiàn)軍薛占蒼

050011河北省石家莊市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

【摘要】目的探討腦梗死患者的發(fā)病與其心率及脈壓差的關(guān)系。方法選取100例急性腦梗死患者和100例非急性腦梗死患者，比較急性及非急性腦梗死患者與其高血壓病史、冠心病史、超敏C-反應(yīng)蛋白、年齡、心率及脈壓差的相關(guān)性。將急性腦梗死患者根據(jù)脈壓差是否≥60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)及心室率是否≥80 min各分為2組，根據(jù)TOAST分型將腦梗死患者分成三種類型，分析腦梗死不同類型的發(fā)病率與不同心率及脈壓差組之間的關(guān)系。結(jié)果急性梗死組與非急性梗死組在年齡、糖尿病、高血壓患病率方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，在心率、脈壓差及超敏C-反應(yīng)蛋白方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。急性腦梗死患者的心率及脈壓差與超敏C-反應(yīng)蛋白數(shù)值均呈正相關(guān)。非腦梗死組患者無相關(guān)性。脈壓差≥60 mm Hg組大動(dòng)脈粥樣硬化型和小血管病變型患者發(fā)病率明顯高于脈壓差<60 mm Hg組(P<0.05)。心率≥80 min組大動(dòng)脈粥樣硬化型和心源性卒中型患者明顯高于<80 min 組(P<0.05)。結(jié)論脈壓差及心率可作為急性腦血管病發(fā)病的預(yù)測(cè)指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】腦梗死；心率；脈壓差

動(dòng)脈粥樣硬化易累及顱內(nèi)大中型動(dòng)脈，當(dāng)粥樣硬化發(fā)展到阻塞動(dòng)脈腔時(shí)，出現(xiàn)供血器官的缺血、壞死，故動(dòng)脈粥樣硬化是缺血性腦血管病的發(fā)病因素。研究發(fā)現(xiàn)，脈壓可加速動(dòng)脈粥樣硬化，甚至脈壓差對(duì)腦血管疾病的影響比收縮壓、舒張壓更大[1,2]。脈壓差升高是腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，自主神經(jīng)系統(tǒng)會(huì)隨著年齡增加發(fā)生相應(yīng)的變化，老年人因生理機(jī)能老化，交感及副交感神經(jīng)對(duì)心臟節(jié)律的調(diào)控表現(xiàn)為下降趨勢(shì)，故老年人在患有腦梗死的情況下更易出現(xiàn)自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)紊亂，心血管疾病的發(fā)生率增高。靜息的心率對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的發(fā)生發(fā)展也產(chǎn)生不同程度的影響，與缺血性腦血管病密切相關(guān)。靜息心率增快影響高血壓晝夜節(jié)律改變[3]。秦磊等[4]研究證實(shí)靜息心率與頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度增加有關(guān)。故靜息心率目前在研究缺血性腦血管病機(jī)制方面越來越受到重視。腦梗死基于病因及發(fā)病機(jī)制，據(jù)TOAST分型劃為五種類型：載血?jiǎng)用}斑塊堵塞穿支型，動(dòng)脈到動(dòng)脈的栓塞型，低灌注/栓子清除障礙型，心源性卒中型和小血管病變型。其中前三種為大動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成，故在本研究?jī)?nèi)歸為一種大動(dòng)脈粥樣硬化型。筆者通過分析急性腦梗死患者的心率、脈壓差特點(diǎn)，比較心率、脈壓差與超敏C反應(yīng)蛋白的相關(guān)性，探討心率及脈壓差變化在與腦梗死發(fā)生發(fā)展中的相互作用機(jī)制，以期在臨床預(yù)防、診治及護(hù)理工作中帶來啟示。

1資料與方法

1.1一般資料收集2013年1月至2014年10月在我院住院的急性腦梗死患者100例，急性腦梗死診斷符合2012年4月第2版《神經(jīng)病學(xué)》制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)頭顱磁共振平掃及腦功能成像、血管成像證實(shí)。

1.2入選與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1入選標(biāo)準(zhǔn)：①年齡>40歲；②男∶女為1∶1；③新發(fā)腦梗死患者(腦功能成像明確，呈現(xiàn)高信號(hào))；④發(fā)病時(shí)間不超過2周。

1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴各種感染、貧血、甲狀腺功能減低癥、腎功能不全、惡性腫瘤的患者；②合并嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈性心臟病或已服用β受體阻滯劑對(duì)心率有影響的患者；③以外傷、中毒及手術(shù)為誘因的患者。非急性腦梗死患者100例，由臨床癥狀及腦功能成像排除新發(fā)梗死，未見異常信號(hào)。

1.3檢查項(xiàng)目及方法

1.3.1檢查項(xiàng)目:患者入院當(dāng)天即給予各種監(jiān)測(cè)：包括體溫、心率、脈率、持續(xù)心電血壓監(jiān)測(cè)，抽血測(cè)血常規(guī)、隨機(jī)及餐后2 h血糖、生化全項(xiàng)、血凝機(jī)制、超敏C-反應(yīng)蛋白等項(xiàng)目，通過詢問及查體，了解既往神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)及泌尿系統(tǒng)病史及用藥情況等資料，進(jìn)行頭核磁共振、頸部血管超聲、上肢血管超聲、心臟超聲、心電圖、胸部X線片等檢查，給予急性腦梗死相關(guān)診療處理。

1.3.2方法及步驟

1.3.2.1脈壓監(jiān)測(cè):入院當(dāng)天所有研究對(duì)象接受持續(xù)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，監(jiān)測(cè)方法為設(shè)定6∶00～22∶00 為白天時(shí)間, 每30分鐘測(cè)量血壓1 次，22∶00～6∶00 為夜間時(shí)間，每1小時(shí)測(cè)量血壓1 次，共40次，有效測(cè)量血壓次數(shù)≥90%患者入選，這些患者均在日常起居時(shí)間測(cè)量，均無劇烈運(yùn)動(dòng)。據(jù)48 h血壓計(jì)算平均脈壓差，脈壓差=收縮壓-舒張壓。依據(jù)脈壓差值是否大于60 mm Hg 分為≥60 mm Hg及<60 mm Hg 2組。

1.3.2.2心率監(jiān)測(cè):所有對(duì)象入院當(dāng)天接受持續(xù)心電圖監(jiān)測(cè)，這些患者均在日常起居時(shí)間測(cè)量，均無劇烈運(yùn)動(dòng)。計(jì)算48 h平均心率。依據(jù)心率是否>80 次/min，分為≥80 min及<80 次/min 2組。

1.3.2.3超敏C-反應(yīng)蛋白:入選研究對(duì)象在入院當(dāng)日或次日測(cè)空腹首次超敏C-反應(yīng)蛋白水平。

1.4腦梗死分型依據(jù)TOAST分型標(biāo)準(zhǔn)結(jié)合患者的發(fā)病過程、病情變化及頭核磁平掃+腦功能成像+血管成像分成獨(dú)立的三種類型。(1)大動(dòng)脈粥樣硬化型(載血?jiǎng)用}斑塊堵塞穿支，動(dòng)脈到動(dòng)脈的栓塞，低灌注/栓子清除障礙)；(2)心源性卒中型；(3)小血管病變型。

2結(jié)果

2.1一般資料比較急性梗死組與非急性梗死組年齡、糖尿病、高血壓患病率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，心率、脈壓差及超敏C-反應(yīng)蛋白差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。相關(guān)性分析：急性腦梗死組心率與超敏C反應(yīng)蛋白數(shù)值呈正相關(guān)(r=0.232，P<0.05)，脈壓差與超敏C-反應(yīng)蛋白值也呈正相關(guān)(r=0.253，P<0.05)。非急性腦梗死組患者心率及脈壓差與超敏C反應(yīng)蛋白均無相關(guān)性(r=0.015、0.031，P>0.05)。見表1。

表1　急性腦梗死組和非急性腦梗死組一般資料比較　n=100

2.2腦梗死患者的腦功能成像

2.2.1心源性率中型腦梗死患者核磁腦功能成像：患者為心源性卒中，起病急驟，有心臟源性栓子證據(jù)，腦功能成像顯示高信號(hào)，梗死部位分散，為大的栓子在大動(dòng)脈栓塞后碎裂向遠(yuǎn)端移動(dòng)結(jié)果。見圖1。

梗死部位在左額葉深部梗死部位在左額頂交界梗死部位在左前額深部

圖1心源性卒中型腦梗死患者核磁腦功能成像(冠狀位)

2.2.2大動(dòng)脈粥樣硬化型腦梗死的核磁腦功能成像：左圖為左側(cè)大腦后動(dòng)脈閉塞所致的左側(cè)小腦半球梗死，呈高信號(hào)，右圖為右側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞所致的右側(cè)額頂葉大面積梗死，呈高信號(hào)，腦功能成像顯示的梗死部位符合血管分布特點(diǎn)。見圖2。

2.2.3小血管病變型腦功能成像：患者有高血壓病史，起病急，腦功能成像顯示右側(cè)腦室旁小塊腦梗死，呈高信號(hào)，血管成像未見大血管狹窄。見圖3。

2.3各種腦梗死類型發(fā)病率與脈壓差和心率比較

2.3.1不同脈壓差組大動(dòng)脈粥樣硬化型、心源性卒中型及小血管病變型各比例：脈壓≥60 mm Hg組大動(dòng)脈粥樣硬化型和小血管病變型腦梗死患者發(fā)病率明顯高于脈壓<60 mm Hg組(P<0.05)，心源性卒中型腦梗死發(fā)病率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

左側(cè)小腦梗死灶右側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)梗死灶

圖2大動(dòng)脈粥樣硬化型腦梗死的核磁腦功能成像

圖3　小血管病變型腦功能成像

表2　不同脈壓差組患者不同發(fā)病機(jī)制發(fā)病率的比較　例(%)

注：與≥60 mm Hg比較,*P<0.05

2.3.2不同心率組大動(dòng)脈粥樣硬化型、心源性卒中型及小血管病變型各比例：心率≥80次/min組大動(dòng)脈粥樣硬化型和心源性卒中型腦梗死患者的發(fā)病率明顯高于<80次/min組(P<0.05)，而小血管病變型的腦梗死發(fā)病率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3　心率不同組患者不同發(fā)病機(jī)制發(fā)病率比較　例(%)

注：與≥80次/min比較,*P<0.05

3討論

腦梗死在中國(guó)是引起死亡的三大病因之首，動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死的最常見原因，在血管炎性反應(yīng)的基礎(chǔ)上出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化，之后發(fā)生發(fā)展，斑塊破裂、繼發(fā)血小板聚集、血栓形成、堵塞血管，進(jìn)而出現(xiàn)腦血管事件。動(dòng)脈粥樣硬化是慢性炎癥過程，腦梗死與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)，有研究發(fā)現(xiàn)隨著動(dòng)脈粥樣硬化和斑塊的加重，超敏C-反應(yīng)蛋白水平明顯增高[5]。超敏C-反應(yīng)蛋白的增高能反應(yīng)體內(nèi)炎癥程度，在急性腦梗死中也能反應(yīng)梗死的嚴(yán)重程度，這只適合腦梗死急性期，隨著梗死時(shí)間的延長(zhǎng)，超敏C-反應(yīng)蛋白的水平逐漸恢復(fù)。

本實(shí)驗(yàn)的超敏C-反應(yīng)蛋白為發(fā)病24 h之內(nèi)抽血化驗(yàn)結(jié)果[6]。本研究發(fā)現(xiàn)超敏C-反應(yīng)蛋白與腦梗死患者的心率及脈壓呈正相關(guān)，與非腦梗死患者無相關(guān)性。可能的解釋是急性腦梗死后，動(dòng)脈斑塊脫落或動(dòng)脈內(nèi)皮損傷，觸發(fā)炎性反應(yīng)，超敏C-反應(yīng)蛋白水平隨即增高，繼而炎性因子作用于交感系統(tǒng)，使血兒茶酚胺水平增高，進(jìn)而血管收縮，表現(xiàn)為平均心率增快，脈壓增高[7]。平均心率增快后心臟每搏輸出量增高，脈壓的增高保證腦的灌注壓維持在較高水平，故代償性供應(yīng)腦梗死后的相對(duì)缺血情況。

我們?cè)趯?shí)踐中發(fā)現(xiàn)在腦梗死患者的一級(jí)及二級(jí)預(yù)防中，除了戒煙戒酒、正規(guī)服用抗血小板藥物，他汀類藥物，積極控制高血壓、高血糖等情況下，有些患者的腦梗死仍有較高的復(fù)發(fā)可能，近年靜息心率及心率變異性作為腦梗死相關(guān)的因素研究成為新的焦點(diǎn)。有國(guó)際流行病學(xué)研究已經(jīng)確定靜息的心率與心腦血管疾病密切相關(guān)，是獨(dú)立的心血管病危險(xiǎn)因子[8]。心率過快與冠心病其他危險(xiǎn)因素之間有內(nèi)在聯(lián)系，可加劇動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)展[9]。有研究表明在腦梗死患者心率快就能提示較重的動(dòng)脈粥樣硬化，心率與動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)[10]。一項(xiàng)21 050例高血壓與心血管病危險(xiǎn)因素的人群分析表明，心率增快，高血壓患者的尿中微量白蛋白增多，靜息心率在高血壓發(fā)展的早期或者晚期，乃至靶器官的損害期有作用。故可推斷心率增快對(duì)高血壓導(dǎo)致的腦梗死起到了參與和促進(jìn)作用[11], 心率增快可加速新陳代謝及自由基產(chǎn)生，損傷血管內(nèi)皮，加速動(dòng)脈硬化的發(fā)生[12]，并可引起外周阻力和血管壁剪切力增加，使血流對(duì)斑塊的沖擊力增加，增加了斑塊破裂、形成血栓的危險(xiǎn)[13]，過快的心率還能使紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、三酰甘油、膽固醇增加，從而增加血液黏稠性與胰島素抵抗，引起血壓、血糖升高[14]。Bohn等[15]研究發(fā)現(xiàn)靜息心率可作為預(yù)測(cè)腦卒中后死亡風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)指標(biāo)，患者心率較慢，其腦卒中后機(jī)體整體的活動(dòng)功能恢復(fù)及認(rèn)知功能減退較心率快者有明顯差異。林升等[16]研究認(rèn)為早期動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)HRV可以判斷腦梗死患者腦功能損傷程度及病情演變趨勢(shì)，有助于早期識(shí)別高?；颊撸笇?dǎo)臨床治療。

本研究發(fā)現(xiàn)心率≥80次/min組大動(dòng)脈粥樣硬化型和心源性卒中型腦梗死患者的發(fā)病率明顯高于<80次/min組，支持心率與腦血管疾病發(fā)病相關(guān)的結(jié)論，可能的解釋為快的心率不僅降低了心臟每次舒張的時(shí)間，減少心肌供血，而且加速了動(dòng)脈內(nèi)膜的受損幾率，使血管分叉處內(nèi)膜易出現(xiàn)缺損，進(jìn)而發(fā)展為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，或繼發(fā)血小板聚集，血栓形成，增加大動(dòng)脈粥樣硬化型腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)；心肌供血減少可能進(jìn)一步出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致心室重構(gòu)，增加心律失常機(jī)會(huì)，出現(xiàn)心源性附壁栓子，導(dǎo)致心源性腦卒中。

高血壓的程度與動(dòng)脈硬化程度有關(guān)，動(dòng)脈壁硬度與年齡呈正相關(guān)，隨年齡增加而變硬，老年人的收縮期高血壓與一般高血壓有明顯的不同[17]，隨著年齡增加，動(dòng)脈壁的彈力纖維與膠原纖維比例失調(diào)，彈性較差的膠原纖維增多，彈性較強(qiáng)的彈力纖維退行性變、功能減退，血管硬度繼而增加，彈性差，不能適應(yīng)心臟排血量變化；收縮期時(shí)大動(dòng)脈擴(kuò)張能力減弱，緩沖血壓升高的能力降低，大動(dòng)脈彈性回縮加快，從主要發(fā)生在舒張期的回縮提前到了收縮期，致使收縮壓進(jìn)一步升高[18]，故動(dòng)脈硬化導(dǎo)致的高血壓，多為脈壓差增大的收縮期高血壓。脈壓差增大與大動(dòng)脈彈性和順應(yīng)性改變密切相關(guān)，故脈壓差增加是反映大動(dòng)脈硬化的一個(gè)指標(biāo)[19,20]。

本研究發(fā)現(xiàn)脈壓≥60 mm Hg組中大動(dòng)脈粥樣硬化型和小血管病變型發(fā)病率明顯高于脈壓<60 mm Hg的患者，支持脈壓差與動(dòng)脈硬化有關(guān)[21]的結(jié)論?？赡艿慕忉尀椋好}壓差增加導(dǎo)致血管分叉處剪切力增加，血管內(nèi)膜易出現(xiàn)缺損，進(jìn)而血脂中的低密度脂蛋白進(jìn)入血管內(nèi)膜以下，被巨噬細(xì)胞吞噬，形成粥樣硬化斑塊；另一方面，脈壓差的增加導(dǎo)致微小血管壁玻璃樣變，進(jìn)而出現(xiàn)白色小血栓，出現(xiàn)小血管病變型的腦梗死，在臨床中發(fā)現(xiàn)，小血管病變型腦梗死在演變過程中還會(huì)出現(xiàn)小面積的滲血，與脈壓差增加導(dǎo)致小血管壁薄弱亦有關(guān)。故加強(qiáng)對(duì)老年高血壓患者的血壓監(jiān)測(cè)，尤其是脈壓差，降低患者因脈壓差增大而導(dǎo)致心腦血管突發(fā)事件的發(fā)生率[22]。

本研究的不足之處：(1)研究采用48 h平均心室率作為研究參數(shù)，因患者腦梗死發(fā)病時(shí)緊張、焦慮、環(huán)境變化及睡眠障礙等外界因素導(dǎo)致平均心室率并非其真正意義的靜息心率，需要進(jìn)一步分不同時(shí)間段監(jiān)測(cè)心率變化，以期更準(zhǔn)確的反應(yīng)腦梗死過程中的心率變化。(2)據(jù)TOAST方法劃分的五種腦梗死類型并非單獨(dú)存在，有病例既有小血管病變型也有大動(dòng)脈粥樣硬化型，有病例兩種類型先后出現(xiàn)，故在研究入選時(shí)需要純化分型。(3)脈壓差和心率變化在發(fā)病不同時(shí)期有不同變化，本研究?jī)H將觀察時(shí)間窗固定在前48 h，在研究結(jié)論中還缺乏長(zhǎng)期的規(guī)律觀察。

脈壓差及心率是動(dòng)態(tài)監(jiān)護(hù)患者容易獲得的指標(biāo)，通過本研究結(jié)果的提示，在臨床工作中，為了降低復(fù)發(fā)率，提高治愈率，需要加強(qiáng)患者的血壓及心率的監(jiān)測(cè)，積極及時(shí)的干預(yù)脈壓差，如服用降低脈壓差的藥物、動(dòng)態(tài)觀察脈壓差的變化、注意季節(jié)、氣候?qū)γ}壓差的影響等，在坐位起立或平臥起立等轉(zhuǎn)換體位時(shí)，囑咐患者動(dòng)作應(yīng)盡量緩慢，以免血壓突然變化發(fā)生腦血管卒中。積極干預(yù)心室率，服用β受體阻滯劑，降低心肌耗氧量，注意患者體溫、感染、情緒等影響心率的方面。

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(收稿日期：2015-11-19)

【中圖分類號(hào)】R 743.33

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1002-7386(2016)10-1505-04

doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.10.018