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東菱克栓酶與低分子肝素治療腦血栓的療效對比分析
彭方陳森福林悅靜(汕尾市第二人民醫(yī)院(汕尾逸揮基金醫(yī)院)內(nèi)二科汕尾516600)
摘要:目的:探討東菱克栓酶與低分子肝素治療腦血栓的效果差異。方法:在我院收治的腦血栓患者中隨機選出50例作為觀察對象,隨機分成治療組與對照組,其中對照組25例在常規(guī)治療的基礎上加用低分子肝素治療,治療組25例在常規(guī)治療的基礎上給予東菱克栓酶治療,對兩組治療效果進行對比分析。結果:治療組總有效率75.0%高于對照組的60.0%,治療組治療后的NIHSS評分顯著低于對照組,P<0.05。結論:對腦血栓應用東菱克栓酶治療能有效減輕患者的神經(jīng)功能缺損程度,提高臨床治療效果,值得推廣。
關鍵詞:東菱克栓酶低分子肝素腦血栓NIHSS
腦血栓的病死率和致殘率較高,嚴重威脅患者的生命健康安全,也影響患者預后的生活質量[1]。因此,采取有效的方法治療十分重要。低分子肝素和東菱克栓酶是近些年來在腦血栓治療中常用的藥物,我科對這兩種藥物的療效進行對比分析,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料:本次研究的50例患者為我院神經(jīng)內(nèi)科于2013 年9月~2015年4月收治的患者,全部患者經(jīng)臨床確診為腦血栓患者,將其隨機分成治療組和對照組。治療組25例,男性16例,女性9例,年齡53~72歲,平均年齡(65.9±4.5)歲;對照組25例,男性18例,女性7例,年齡55~73歲,平均年齡(66.4±4.9)歲。兩組患者的一般資料經(jīng)統(tǒng)計學對比分析發(fā)現(xiàn)差異不明顯,P>0.05,具有較強的臨床可比性。
1.2治療方法:兩組患者均給予常規(guī)治療,即入院后給患者口服100g/d阿司匹林,將2~5mL血栓通溶于20~40mL等滲鹽水中給予靜脈滴注。
在此基礎上,對照組加用低分子肝素治療,使用5000IU低分子肝素皮下推注,每12h注射一次。治療組加用東菱克栓酶治療,首次使用10BU東菱克栓酶溶于100mL生理鹽水中給予靜脈滴注,接著使用5BU,隔日使用一次。
兩組均連續(xù)治療2周后進行臨床療效評估。
1.3觀察指標:對兩組總有效率和神經(jīng)功能缺損情況進行對比分析。
療效評價標準:痊愈:神經(jīng)功能缺損評分減少在91%~100之間且患者無病殘。顯著進步:神經(jīng)功能缺損評分減少在46%~90%之間,病殘評估為1~3級。進步:神經(jīng)功能缺損評分在18%~45%之間。無效:不符合上述標準者??傆行?(痊愈+顯著進步+進步)例數(shù)/總例數(shù)×100%。
神經(jīng)功能缺損情況采用NIHSS進行評估,分數(shù)越高表明神經(jīng)功能缺損程度越重。
1.4統(tǒng)計學方法:本研究的數(shù)據(jù)資料一律使用SPSS19.0軟件進行處理,其中計數(shù)資料的兩組間對比采用X2檢驗,計量資料的兩組間對比采用T檢驗,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1兩組總有效率對比:見表1所示為兩組療效評估結果,可知治療組總有效率明顯高于對照組,經(jīng)X2檢驗,P<0.05。
表1 兩組總有效率對比
2.2兩組患者NIHSS評分對比:治療前,兩組患者的NIHSS評分對比差異不明顯,P>0.05;治療后,治療組NIHSS評分明顯低于對照組,P<0.05,見表2。
表2 兩組NIHSS評分[分]
腦血栓是一種因腦動脈主干、皮質動脈粥樣硬化而導致血管增厚、管腔狹窄、閉塞甚至血栓脫落引起腦組織局部血流減少,進而導致腦組織細胞、神經(jīng)細胞因缺血、缺氧而出現(xiàn)壞死的疾病[2]。有研究指出:血液高凝狀態(tài)是導致腦血栓的重要危險因素,加強對血液的抗凝治療十分關鍵。在臨床治療中,臨床上認為超早期的溶栓治療效果顯著,但是很多患者在送入醫(yī)院就診時已過最佳溶栓治療時期,如進展期腦血栓、急性期腦血栓,此時使用腦血栓治療的效果不明顯,因為很多腦組織細胞、神經(jīng)細胞已經(jīng)壞死,通過溶栓治療挽救壞死細胞的效果不明顯。基于這一現(xiàn)實環(huán)境,學者認為:錯過超早期治療的腦血栓可采用降纖、抗凝藥物治療[3]。
東菱克栓酶是一種抗凝血藥物,在急性缺血性腦血管疾病中應用廣泛,該藥物能使纖維蛋白原分解成纖維蛋白單體成纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP),它能被網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞吞噬清除干凈,所以在起到血管內(nèi)凝血效果的基礎上降低血漿纖維蛋白原濃度,降低血液的凝固力,預防血栓的形成[4]。同時,該藥物還能誘發(fā)組織纖溶酶原激活劑(t-PA)的釋放,有效增強t-PA的作用,促進纖溶酶的生成,有效降低纖溶酶抑制物的活性,溶解血栓,有效降低血液的黏度,預防紅細胞聚集,從而起到預防紅細胞沉淀的作用,增強紅細胞的血管通透性和變形能力,減少血管的阻力,增加血管流速,從而有效增加腦組織的供血,改善腦部的血液微循環(huán),逐漸縮小血栓,搶救生命,減輕神經(jīng)功能損傷。
低分子肝素是肝素裂解獲取的硫酸氨基葡萄糖的鈣鹽,相對分子質量在4000~6500之間,抗凝血因子Xa的活性決定了其藥代動力學。在用藥過程中,抗凝血因子Ⅱa比抗凝血因子Xa的活性要低,所以不會對纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生較大影響,不會造成血小板的聚集,也不會增加血管的通透性。該藥物用于腦血栓治療的機理主要為:①降低凝血因子的活性,從而起到一定的抗凝效果;②與血管壁相互作用,血管內(nèi)皮細胞表面就是低分子肝素最好的貯存所,低分子肝素與血管內(nèi)膜結合從而促進內(nèi)源性氨基多糖釋放,起到抗血栓的效果;③低分子肝素還能改變血液的黏度,促進血液流動,減少血液循環(huán)的阻力[5]。由于低分子肝素只能起到一定的改善血液高凝狀態(tài)效果,抑制血小板聚集、避免血栓的擴大,但是由于該藥物沒有溶栓作用,所以其效果比東菱克栓酶差。
本次研究結果顯示:治療組總有效率高于對照組,神經(jīng)功能缺損程度低于對照組,P<0.05。證明東菱克栓酶對于腦血栓的效果要高于低分子肝素。而且,東菱克栓酶的不良反應較少,無出血風險等,所以用藥較為安全。為保證臨床上腦血栓的治療效果,醫(yī)務工作者還應加強對抗凝學藥物的研究,重視新藥物的研發(fā),為腦血栓臨床治療帶來福音,挽救患者的生命,減輕神經(jīng)損傷程度,提高患者預后的生活質量。
參考文獻
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中圖分類號:R743.32
文獻標識碼:B
文章編號:1672-8351(2016)04-0171-02