馬明銘, 李 芳, 楊 慧, 張蓮英, 阿選德
(青海省西寧市第一人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科, 青海 西寧, 810000)
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噻托溴銨吸入聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效
馬明銘, 李芳, 楊慧, 張蓮英, 阿選德
(青海省西寧市第一人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科, 青海 西寧, 810000)
關(guān)鍵詞:慢性阻塞性肺疾病; Ⅱ型呼吸衰竭; 無創(chuàng)正壓通氣; 噻托溴銨
隨著對慢性阻塞性肺疾病(COPD)發(fā)病機制的深入研究,人們逐漸認(rèn)識到應(yīng)用抗膽堿藥抑制氣道增高的膽堿能神經(jīng)張力,可達到促使痙攣支氣管舒張的目的,從而緩解COPD的癥狀[1]。噻托溴銨是具有長時效的M受體阻滯藥,不僅能有效緩解患者呼吸困難的癥狀,而且使用頻率低(1次/d),患者依從性高,是新一代長效選擇性抗膽堿能藥[2-3]。COPD患者容易伴發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭,是導(dǎo)致COPD患者預(yù)后不佳的主要因素之一。無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)在各種疾病所導(dǎo)致的呼吸衰竭中被廣泛應(yīng)用,其中包括COPD急性加重導(dǎo)致的Ⅱ型呼吸衰竭[4]。作者將NIPPV和噻托溴銨吸入引入到COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療中,獲得了理想的治療效果,現(xiàn)報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料
納入標(biāo)準(zhǔn): ① 2012年7月—2014年6月本院收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者; ② COPD診斷符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》標(biāo)準(zhǔn)[5]; ③ 伴有急性加重和呼吸困難等相關(guān)癥狀,如氣短、喘息、咳嗽咳痰或痰量增多,痰液性狀改變呈黏液膿性或伴有咳痰能力下降; ④ 動脈血氣檢查提示合并Ⅱ 型呼吸衰竭; ⑤ 神志清楚,有自主呼吸,咳嗽反射存在,無排痰障礙; ⑥ 已簽署知情同意書并對本研究內(nèi)容知情。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 充血性心力衰竭、肺結(jié)核、支氣管擴張、支氣管哮喘等患者; ② 合并嚴(yán)重的心、肝、腎、造血系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)疾病; ③ 對藥物噻托溴銨等過敏者; ④ 對NIPPV不能耐受者; ⑤ 孕婦和哺乳期婦女; ⑥ 因酗酒、吸毒和其他原因不能遵從治療方案者。按標(biāo)準(zhǔn)納入57例患者,其中男31例,女26例,年齡43~79歲,平均(59.3±10.6)歲;采用隨機數(shù)字表分組法分為觀察組29例和對照組28例。觀察組中男16例,女13例,年齡(59.1±10.7)歲,病史(19.3±2.6)年;對照組中男15例,女13例,年齡(61.2±11.8)歲,病史(18.9±3.0)年。2組一般資料及治療前病情比較無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
對照組采用氧療、抗感染、祛痰、糾正酸堿失衡等常規(guī)治療,使用噻托溴銨粉吸入劑(德國勃林格殷格翰國際有限公司生產(chǎn))吸入治療,18 μg/次,1次/d。
在對照組治療方案基礎(chǔ)上,觀察組同時應(yīng)用由美國偉康公司生產(chǎn)的BiPAP version型呼吸機配合進行NIPPV治療。治療前跟患者進行溝通,做好患者的思想工作,避免因患者的恐懼心理而給治療帶來負(fù)面影響。治療時,可采用經(jīng)鼻(面)罩雙水平氣道正壓(BiPAP)進行輔助通氣,通氣時選擇固定的工作模式,包括壓力支持通氣(S)或壓力控制通氣(T)兩種模式,同時將呼吸頻率調(diào)整為12~16次/min。根據(jù)患者的實際情況對輔助壓力進行合理調(diào)節(jié),可遵循逐步增加的原則,將初始吸氣壓力(IPAP)設(shè)定為0.78 kPa(8 cmH2O),呼氣壓力(EPAP)設(shè)定為0.39 kPa(4 cmH2O),等到患者適應(yīng)以后,再以2 cmH2O/次水平進行遞增,直到將吸氣壓力調(diào)節(jié)到0.98~1.96 kPa(10~20 cmH2O),呼氣壓力調(diào)節(jié)到0.39~1.59 kPa(4~6 cmH2O)。在進行輔助吸氣的整個過程中,要將脈搏血氧飽和度(SpO2)保持在90%~95%。在治療早期,每次通氣要持續(xù)24 h以上,隨后根據(jù)患者病情的好轉(zhuǎn)程度,將壓力支持水平逐步降低,同時將通氣時間減少到2~4 h,1~2次/d即可。
1.3觀察指標(biāo)
記錄患者治療前和治療2、72 h后的心率、呼吸頻率、血氣變化。比較2組患者出院率、插管率、病死率和住院時間。
2結(jié)果
治療2 h后,觀察組患者呼吸困難相關(guān)臨床癥狀好轉(zhuǎn),心率、呼吸頻率下降,p(CO2)下降,p(O2)升高,與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療72 h后,觀察組預(yù)后改善情況均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表1。對照組不良事件主要為血肌酐增高1例,頭痛1例,口干2例,經(jīng)對癥處理后緩解。觀察組口干2例,與機械通氣相關(guān)的不良事件有面部皮膚損傷2例,胸悶、氣喘加重3例,腹脹4例,均經(jīng)相應(yīng)處理后癥狀緩解。觀察組出院率為96.6%,插管率為6.9%,病死率為3.4%,住院時間為(17.6±4.7) d,均顯著優(yōu)于對照組的85.7%、17.9%、14.3%和(26.8±8.4) d(P<0.05)。
表1 2組治療前和治療后的相關(guān)指標(biāo)比較
與治療前比較, *P<0.05; 與對照組比較, #P<0.05。
3討論
COPD是一種呼吸系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病[6],尤其是合并呼吸衰竭患者的預(yù)后不佳。對于該類患者的治療,可通過制定合理的方案來改善其通氣功能,提高生存質(zhì)量,降低死亡率[7],主要措施有:①藥物治療:早期使用藥物,改善患者的通氣功能,減少住院次數(shù);②加強輔助通氣:通過機械輔助通氣的方法,加強肺通氣,減輕呼吸困難,改善患者血氣指標(biāo)。
目前,支氣管舒張劑(包括抗膽堿能藥物和β2受體激動劑)仍是治療COPD的主要手段。研究[8]表明,噻托溴銨能夠改善COPD患者的肺功能指標(biāo),減少急性加重,并能改善COPD患者的健康相關(guān)生命質(zhì)量,降低病死率。對于全球慢性阻塞性肺疾病防治創(chuàng)議(GOLD)II期的COPD患者,以及對于未采用維持治療的COPD患者,噻托溴銨均有可能減緩其使用支氣管舒張劑后FEV1的下降速率[9]。使用噻托溴銨后,由于FEV1下降和深吸氣量增加,吸氣貯備增加,因此運動時潮氣量增加的范圍更大,提高了運動時的通氣能力,而吸氣末肺容積接近肺總量時所發(fā)生的內(nèi)在力學(xué)限制被推遲[10]。另外,噻托溴銨的安全性高,劑量的增加并不會增加不良反應(yīng)的發(fā)生率[11]。本研究結(jié)果顯示,與噻托溴銨治療相關(guān)的不良事件有口干4例,血肌酐增高1例,頭痛1例,均經(jīng)相應(yīng)處理后癥狀緩解,無須停藥。
基于NIPPV的獨特優(yōu)勢,COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭多采取該治療方法。研究[12]表明,Ⅱ型呼吸衰竭的低氧血癥能通過NIPPV得到明顯糾正,且二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒也都能得到有效減輕和緩解。此外,使用NIPPV療法,能使COPD患者心臟前負(fù)荷有效降低,且心率有效減慢,心功能也能得到較好改善[13]。之所以選擇BiBAP呼吸機,主要在于其能夠提供較高的吸氣壓(IPAP)和較低的呼氣正壓(EPAP)的雙向壓力支持通氣,即患者吸氣時會有較高的吸氣壓(IPAP)作為壓力支持(PSV),氣體呼出時能自動調(diào)低到較低的呼氣正壓(EPAP)。當(dāng)患者自發(fā)呼吸較為穩(wěn)定時,PSV能在患者吸氣時給予一定程度的壓力支持,讓患者吸氣增加,從而保證適量的通氣量,同時也能讓患者呼吸頻率、做功和耗氧量隨之減少,并有效降低p(CO2)。同時,采用PEEP后,CO2水平降低,原因在于PEEP能避免小氣道陷閉,肺泡萎縮和不張癥狀也能得到緩解。本研究中,COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的p(O2)水平在應(yīng)用BiBAP呼吸機治療后明顯升高,而p(CO2)水平則降低,呼吸和心率情況也得到有效改善。觀察組的病愈出院率明顯提高,而插管率、病死率和住院時間則遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于對照組(P均<0.05)。
當(dāng)氣道分泌物較少、呼吸平穩(wěn)、神志尚清楚
時,Ⅱ型呼吸衰竭患者宜早期使用NIPPV[14]。當(dāng)患者出現(xiàn)中等程度呼吸困難、呼吸需要呼吸機參與、pH<7.35、p(O2)<6.67 kPa、SaO2<90%、呼吸頻率≥25次/min等情況時,要及時給予患者輔助通氣。
參考文獻
[1]Ford E S, Mannino D M, Giles W H, et al. Prescription Practices for Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Findings from the National Ambulatory Medical Care Survey 1999-2010[J]. COPD, 2014, 11(3): 247.
[2]Disse B, Reichl R, Speck G, et al. Ba 679 BR, a novel long-acting anticholinergic bronchodilator[J]. Life Sci, 1993, 52: 537.
[3]Takahashi T, Belvisi MG, Patel H, et al. Effect of Ba 679 BR, a novel long-acting anticholinergic agent on cholinergic neurotransmission in guinea pig and human airways[J]. Am J RespirCritCareMed, 1994, 150(6 Pt1): 1640.
[4]黃楚麗. 無創(chuàng)正壓通氣治療COPD急性加重合并重度Ⅱ型呼吸衰竭的療效觀察[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生, 2014, 17(26): 133.
[5]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組. 慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版) [J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志, 2013, 36(4): 255.
[6]劉升明, 王小平, 王大禮, 等. 廣東部分地區(qū)慢性阻塞性肺疾病發(fā)病狀況調(diào)查[J]. 中華醫(yī)學(xué)雜志, 2005, 85(8): 747.
[7]Karabis A, Mocarski M, Eijgelshoven I, et al. Economic evaluation of aclidinium bromide in the management of moderate to severe COPD: an analysis over 5 years[J]. Clinicoecon Outcomes Res, 2014, 6: 175.
[8]Troosters T, Celli B, Lystig T, et al. Tiotropium as a first maintenance drug in COPD: secondary analysis of the UPLIFT trial[J]. Eur Respir J, 2010, 36(1): 65.
[9]Celli B, Decramer M, Kesten S, et al. Mortality in the 4-year trial of tiotmpium (UPLIFT) in patients with chronic obstructive pulmonary disease[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2009, 180(10): 948.
[10]Profita M, Albano GD, Riccobono L, et al. Increased levels of Th17 cells are associated with non-neuronal acetylcholine in COPD patients[J]. Immunobiology, 2014, 219(5): 392.
[11]Casaburi R, MahlerDA, Jones PW, et al. A long-term evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease[J]. EurRespir J, 2002, 19: 217.
[12]詹慶元, 黃絮. 無創(chuàng)正壓通氣治療急性低氧性呼吸衰竭的指征[J]. 中華醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 94(38): 2966.
[13]趙蕾, 丁薇, 曾海珠. 無創(chuàng)正壓通氣治療老年慢性阻塞性肺病并Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效觀察[J]. 中國老年學(xué)雜志, 2014, 19(13): 3740.
[14]李波, 陳明賢. 雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)呼吸衰竭的療效觀察[J]. 中國基層醫(yī)藥, 2014, 21(3): 358.
中圖分類號:R 441.8
文獻標(biāo)志碼:A
文章編號:1672-2353(2016)07-162-02
DOI:10.7619/jcmp.201607054
收稿日期:2015-07-16