董蕾　劉肆仁　田穎　陸銳

[摘 要] 目的：探討射頻消融（RFCA）治療老年心動過速性心肌病（TCM）的有效性和安全性。方法：選擇我院2013年l月-2014年6月收治的老年心動過速患者6例（男4例，女2例），入院后均行心電圖檢查并經(jīng)心腔內電生理檢查證實為快速性心律失常，超聲心動圖提示左心室功能下降，在三維標測系統(tǒng)（Ensite）指導下行射頻消融治療，觀測患者電生理檢查與射頻消融結果，治療前后心臟超聲指標變化與并發(fā)癥。結果：6例患者心腔內電生理檢查顯示：1例為持續(xù)性右側局灶性房性心動過速，3例為持續(xù)性右心房峽部依賴性心房撲動，上述4例患者術中即刻轉為竇性心律；另2例為起搏器術后患者，1例出現(xiàn)持續(xù)性心房顫動，1例出現(xiàn)持續(xù)性心房撲動，藥物治療不能控制心室率，因患者高齡，心功能差，不能耐受長時間房撲、房顫射頻消融手術，故給予房室結消融，術后為起搏心律。隨訪3個月，6例患者LVEDD、LVESD、LAD均有顯著下降，與術前比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；LVEF有顯著上升，與術前比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），提示心動過速性心肌病診斷成立；6例患者術中、術后無嚴重并發(fā)癥，隨訪無病例復發(fā)。結論：心動過速可以誘發(fā)心肌病，老年患者尚易與其他心肌病混淆。如果及時采取射頻消融治療，心臟結構和功能可以完全或部分恢復，可使預后明顯改善。

[關鍵詞] 老年；心動過速性心肌?。簧漕l消融；療效

中圖分類號：R542.2 文獻標識碼：A 文章編號：2095-5200（2016）02-027-03

DOI：10.11876/mimt201602010

心動過速性心肌?。═achycardiomyopathy，TCM）是指由持續(xù)或頻繁發(fā)作的心動過速引起心臟重構導致的心臟擴大、心功能異常，臨床表現(xiàn)酷似擴張型心肌病，經(jīng)過治療轉復竇性心律和（或）控制心室率之后，心臟重構和心功能異常可以部分或完全逆轉[1]。

目前，在心動過速性心肌病治療中主要采用射頻消融（Radiofrequency Catheter Ablati0n，RFCA）和藥物治療兩種方法，藥物治療盡管能夠控制病情，但無法有效根治，并且長時間使用還可引起負性肌力、心律失常等不良反應[2-3]。射頻消融術經(jīng)過國外臨床實踐[4]，取得了顯著成效。國內關于該方面報道也隨之出現(xiàn)，本研究回顧性分析近兩年我院收治采取RFCA治療的6例老年性心動過速性心肌病患者臨床資料，報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

我院2013年1月—2014年8月收治老年心動過速性心肌病患者6例，其中男性4例，女性2例，患者年齡60～84歲，平均年齡為（71.17±9.17）歲；主要癥狀為間斷胸悶、心悸、氣短。6例患者中，1例房性心動過速（房速），3例心房撲動，1例起搏心律并心房撲動，1例起搏心律并心房顫動；影像學均表現(xiàn)為雙肺輕度或中度瘀血，心外形擴大；超聲心動圖表現(xiàn)為左心房、左心室內徑顯著增大，左心室壁運動幅度減低，左心室射血分數(shù)（LVEF）下降；冠脈造影或冠脈CT顯示冠脈單支病變50%狹窄1例，冠脈單支病變70%狹窄1例。

1.2 方法

1.2.1 藥物治療 患者入院后均給予地高辛、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑及β受體阻滯劑等藥物改善心功能。行射頻消融后繼續(xù)上述藥物治療。

1.2.2 射頻消融術 術前初步判斷心動過速心肌病起源部位，在三維標測系統(tǒng)（Ensite）引導下行心腔內電生理檢查及射頻消融治療。消融終點為反復多程序、多部位刺激，未出現(xiàn)與術前形態(tài)一致的心動過速現(xiàn)象，持續(xù)觀察20min，均無心動過速復發(fā)。

1.3 術后隨訪

隨訪觀察3個月，記錄患者的心率、心衰臨床癥狀變化，觀察有無并發(fā)癥；復查心電圖、超聲心動圖和X線胸片。

1.4 統(tǒng)計學方法

用SPSSl6.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)處理和分析，計數(shù)資料以均數(shù)±標準差表示，兩組之間比較采用配對t檢驗，P<0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 心腔內電生理與射頻消融結果

1例持續(xù)性右側局灶性房性心動過速患者，在標測到的最早激動點消融成功；3例持續(xù)性右心房峽部依賴性心房撲動患者，行右心房峽部線性消融達到峽部雙向阻滯，術中即刻轉為竇性心律；2例為起搏器術后患者，其中1例出現(xiàn)持續(xù)性心房顫動，1例出現(xiàn)持續(xù)性心房撲動，藥物治療不能控制心室率，因患者高齡，心功能差，不能耐受長時間房顫、房撲射頻消融手術，故給予房室結消融，術后為起搏心律。

2.2 治療前后心臟超聲指標變化

術后隨訪3個月，6例患者LVEDD、LVESD、LAD與術前比較，均有不同程度減小，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；LVEF與術前比較，有顯著上升，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.3 并發(fā)癥

6例患者術中、術后無心包填塞等嚴重并發(fā)癥

出現(xiàn)。

3 討論

心動過速性心肌病（TCM）指因快速規(guī)則和（或）不規(guī)則心律失常（如陣發(fā)性室上性心動過速、房性心動過速、心房顫動、房撲、交界性心動過速、頻發(fā)室性早搏、室性心動過速等）導致心率過快，引起心臟擴大、心臟收縮和（或）舒張功能下降，最后發(fā)展為心力衰竭的一種心肌病變，在恢復竇性心律或有效控制心室率后，心功能及心臟的形態(tài)可部分甚至完全逆轉。2006年AHA提出的新的心肌病分類中將心律失常誘導的心肌病歸為獲得性心肌病[5]，2008年歐洲心臟病學年會（ESC）發(fā)表的“心肌病分類共識”中將其歸屬于非家族性心肌病[6]。其癥狀類似于擴張型心肌病，但不同的是持續(xù)的快速心律失常是心動過速性心肌病始動因素，而心室收縮功能障礙、心室擴張與心衰可隨著心率正常化得以改善。

目前，國內外學者均在研究心動過速心肌病發(fā)病機制，并提出了幾種可能性，分別為：1）血流動力學變化：快速心室率可使心動周期縮短，特別是心室舒張期明顯縮短，從而引起心肌缺血，心肌血流儲備減少[7]；2）心肌能量代謝改變：持續(xù)性心動過速可致心肌能量耗竭及能量利用障礙，表現(xiàn)為心肌存儲能量（即肌酸、磷酸肌酸、三磷酸腺苷）減少，三羧酸循環(huán)氧化酶的活性增強[8]；3）神經(jīng)激素分泌異常：腎素、血管緊張素Ⅱ、腎上腺素等神經(jīng)激素水平在血液中濃度升高，使心臟氧化應激增強，從而導致左室功能下降[9]；4）Ca2+通道的變化：心肌細胞中鈣通道活性及肌漿網(wǎng)中鈣離子轉運廣泛異常，可能與心動過速性心肌病心肌收縮舒張功能障礙有關，從而使心肌細胞重構，興奮-收縮耦聯(lián)異?；虿皇湛s[10]；5）其他變化：如心肌細胞凋亡及細胞支架結構的變化，亦可導致心臟功能的下降。上述機制均是因快速心率引發(fā)心肌病，導致射血分數(shù)降低，心功能下降 [11]。

在糾正心動過速后心功能及心臟的形態(tài)可部分甚至完全逆轉是心動過速性心肌病最重要的特征，因此心動過速心肌病的治療目標是恢復竇性心律或控制心室率，以期改善心功能。有研究指出，TCM的心功能在快速性心律失常得到有效控制后，即可實現(xiàn)全部恢復或者部分恢復[12]。藥物治療心動過速性心肌病無法有效根治，并且還可能引起一系列的致心律失常作用和毒副作用，故在臨床治療中受到較大限制[13]。

而射頻消融術可以消除心動過速發(fā)生的基質，并且避免藥物毒副作用，是首選治療方法 [14]。如果不能耐受射頻消融，且藥物治療控制心室率效果欠佳，采用射頻消融希氏束加起搏器治療減慢心室率亦不失為一種有效的處理方法，有利于改善血流動力學和心

功能。

本研究中6例老年患者通過腔內電生理檢查，明確靶點行消融治療，術中、術后均未出現(xiàn)較為嚴重并發(fā)癥，且術后自覺心悸、氣短等癥狀明顯減輕；對6例患者行為期3個月的跟蹤隨訪，對其心臟超聲指標進行檢測，結果顯示，6例患者左心室舒張末徑、左心室收縮末徑、左心房直徑均有顯著縮小，左心室射血分數(shù)有顯著上升，與術前比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

概括而言，心動過速性心肌病病程可逆，預后明顯好于其他原因引起的心衰，因此及時正確識別和治療TCM有可能最大限度地恢復心功能。射頻消融治療心動過速安全有效，在恢復竇性心律或有效控制心室率后，心功能及心臟的形態(tài)可部分甚至完全逆轉，故應盡早診斷、積極治療，以最大程度改善患者預后。

參 考 文 獻

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