徐保雙

【摘要】 目的 比較單獨(dú)使用美多芭與美多芭和多巴胺受體激動(dòng)劑聯(lián)合使用治療帕金森病的臨床療效。方法 120例帕金森病患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組， 每組 60 例， 對(duì)照組采取單一服用美多芭進(jìn)行治療， 觀察組采取美多芭聯(lián)合多巴胺受體激動(dòng)劑進(jìn)行治療， 以日常生活能力（UPDRS Ⅱ）、運(yùn)動(dòng)功能（UPDRS Ⅲ）及并發(fā)癥 （UPDRS Ⅳ）為評(píng)價(jià)指標(biāo)比較治療前后兩組患者的臨床療效。結(jié)果 兩組UPDRS Ⅱ、UPDRS Ⅲ評(píng)分較治療前均顯著降低（P<0.05）；治療后兩組比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后觀察組UPDRS Ⅳ評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 美多芭跟多巴胺受體激動(dòng)劑聯(lián)合使用是一種臨床療效顯著且安全性高的治療帕金森病的新型給藥方式。

【關(guān)鍵詞】 美多芭；多巴胺受體；帕金森病

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.11.098

帕金森病主要是由于機(jī)體內(nèi)多巴胺合成減少， 從而使其抑制乙酰膽堿作用減弱， 乙酰膽堿興奮性相對(duì)增強(qiáng)而出現(xiàn)的病理性疾病， 臨床表現(xiàn)主要有動(dòng)作遲緩、靜止性震顫、肌強(qiáng)直、姿勢(shì)反射障礙等[1]， 該病隨病程的延長(zhǎng)可引起患者不同程度的殘疾， 嚴(yán)重降低患者的生活質(zhì)量， 且給患者增加了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。目前醫(yī)學(xué)界尚未找到可以完全治愈帕金森病的有效方法， 對(duì)于帕金森病的治療仍以藥物為主， 而美多芭因其主要成分左旋多巴對(duì)帕金森病有良好的治療效果而被作為該病的常用藥物， 但由于該病需長(zhǎng)期用藥， 隨用藥時(shí)間的延長(zhǎng)患者的耐藥性增強(qiáng)而降低藥物的療效， 且長(zhǎng)期用藥后會(huì)出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、多夢(mèng)、睡眠紊亂、直立性低血壓等不良反應(yīng)。有研究報(bào)道[2]， 多巴胺受體激動(dòng)劑的治療效果雖不如左旋多巴制劑的效果好， 但是能夠?qū)ψ笮喟皖?lèi)制劑的應(yīng)用起到推遲的作用， 保護(hù)神經(jīng)， 避免美多芭單用產(chǎn)生的不良影響。本文選取本院120例帕金森病患者進(jìn)行單用美多芭及美多芭聯(lián)合多巴胺受體激動(dòng)劑治療， 臨床觀察結(jié)果如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2014年2～12月收治的120例帕金森病患者， 隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組， 各60例， 兩組患者均參照《中國(guó)帕金森病治療指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷為帕金森病。觀察組男37例， 女23例， 年齡最小45歲， 最大83歲， 平均年齡（64.5±6.5）歲， 病程最短2年， 最長(zhǎng)12年， 平均病程（8.6±1.2）年。對(duì)照組男32例， 女28例， 年齡最小47歲， 最大82歲， 平均年齡（62.9±6.4）歲， 病程最短2年， 最長(zhǎng)11年， 平均病程（8.4±0.9）年。兩組患者均排除其他重大疾病的干擾， 兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 對(duì)照組患者僅使用美多芭進(jìn)行治療：初始劑量為 62.5 mg/次， 2 次/d。隨著病程的延長(zhǎng)， 可逐漸增加單次使用劑量， 以250 mg/次， 3次/d為最高使用劑量， 12周為1個(gè)療程。觀察組患者在同等方法使用美多芭進(jìn)行治療的基礎(chǔ)上， 外加普拉克索進(jìn)行治療：初始劑量為0.125 mg/次， 2次/d。隨著病程的延長(zhǎng)， 可逐漸增加單次使用劑量， 以1.2 mg/次， 3次/d為最高使用劑量， 12周為1個(gè)療程。

1. 3 觀察指標(biāo) 觀察對(duì)比兩組患者的UPDRS Ⅱ、UPDRS Ⅲ及UPDRS Ⅳ評(píng)分， 各指標(biāo)得分越低， 治療效果越好。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組UPDRS Ⅱ、UPDRS Ⅲ評(píng)分較治療前均顯著降低（P<0.05）；治療后兩組比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。治療后觀察組UPDRS Ⅳ評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

帕金森病又被稱(chēng)為震顫麻痹癥， 是一種因體內(nèi)多巴胺合成減少而降低對(duì)乙酰膽堿的抑制， 乙酰膽堿興奮性相對(duì)增強(qiáng)而出現(xiàn)的病理現(xiàn)象， 因此帕金森病的治療主要是以補(bǔ)充腦內(nèi)多巴胺為主。美多芭是目前臨床常用的治療帕金森病的藥物， 美多芭是左旋多巴與芐絲肼制成的復(fù)方制劑， 左旋多巴可達(dá)到迅速升高腦內(nèi)多巴胺水平的目的， 芐絲肼配合使用可阻止左旋多巴于腦外脫羧， 從而有效發(fā)揮多巴胺的補(bǔ)充作用。臨床研究表明， 美多芭小劑量對(duì)早期帕金森病治療具有較好效果， 但由于該病需長(zhǎng)期用藥， 隨著病情加重及耐藥性的產(chǎn)生， 臨床用藥量不斷加大， 從而易產(chǎn)生異動(dòng)、運(yùn)動(dòng)障礙、惡心嘔吐、精神癥狀等不良反應(yīng)。而多巴胺受體激動(dòng)劑主要通過(guò)興奮紋狀體突觸后膜的多巴胺受體發(fā)揮治療作用， 其治療效果不易受中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元進(jìn)行性丟失的影響， 而且可通過(guò)減少左旋多巴的劑量刺激多巴胺自身受體， 清除自由基， 抑制丘腦底部刺激， 起到保護(hù)多巴胺神經(jīng)元的作用[3]。多巴胺受體激動(dòng)劑的使用不僅可以減少左旋多巴的使用， 而且能起到保護(hù)與修復(fù)神經(jīng)的功能， 進(jìn)而延緩帕金森病的進(jìn)展。本院通過(guò)對(duì)單用美多芭與美多芭聯(lián)合多巴胺受體激動(dòng)劑治療帕金森病的臨床療效進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)， 兩組UPDRS Ⅱ及UPDRS Ⅲ評(píng)分比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 提示美多芭聯(lián)合多巴胺受體激動(dòng)劑具有與單用美多芭相同的治療作用， 但單用美多芭治療的患者UPDRS Ⅳ評(píng)分明顯高于觀察組（P<0.05）， 提示， 美多芭跟多巴胺受體激動(dòng)劑聯(lián)合使用是一種臨床療效顯著且安全性高的治療帕金森的新型給藥方式。

參考文獻(xiàn)

[1] 劉國(guó)敏.單用美多巴及與多巴胺受體激動(dòng)劑合用治療帕金森病的療效和安全性研究.中國(guó)醫(yī)學(xué)工程， 2013， 2（8）：56-57.

[2] 黃宇.藥物治療帕金森病的進(jìn)展.黑龍江醫(yī)學(xué)， 2015， 39（2）： 116-118.

[3] 楊秀峰.普拉克索聯(lián)合左旋多巴治療帕金森病的療效觀察.中國(guó)醫(yī)藥指南 ， 2012， 10（13）：99-100.

[收稿日期：2015-12-25]