王晶璞

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甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍改善2型糖尿病患者血糖控制水平的療效

王晶璞

【摘要】目的探討甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的療效。方法選擇治療的2型糖尿病患者80例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組40例。對(duì)照組給予精蛋白重組人胰島素+二甲雙胍、觀察組給予甘精胰島素+二甲雙胍進(jìn)行治療，分析2組患者的臨床治療效。結(jié)果觀察組患者夜間低血糖發(fā)生率(5.0%)明顯低于對(duì)照組(20.0%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.256，P＜0.05)。觀察組患者血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間、TG與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者臨床治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病能夠提高患者血糖控制的有效性，改善患者的血糖水平，減少并發(fā)癥的發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】甘精胰島素;二甲雙胍;2型糖尿病;治療結(jié)果

隨著人民生活水平的提高，飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生很大變化，2型糖尿病發(fā)病率在我國呈逐年上升趨勢(shì)，嚴(yán)重影響人們的生活質(zhì)量［1］。2型糖尿病集中發(fā)病于35～40歲群體中，在糖尿病患病總數(shù)中占90%左右，以胰島素分泌不足、胰島素抵抗為主要發(fā)病原因，以葡萄糖利用率低、高胰島素血癥等為主要表現(xiàn)，臨床癥狀是煩渴、體重下降、多尿、多食等［2］。2型糖尿病發(fā)病率的增加，極大增加我國心臟病變、腎功能衰竭、下肢壞疽［3］、感染、腦血管病變的發(fā)生率，是致死致殘率增加的主要原因。隨機(jī)選取我院收治的2型糖尿病患者80例，隨機(jī)分為2組，探討甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床療效，報(bào)告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇我院2013年1月至2015年6月收治的2型糖尿病患者80例，符合臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除心腦血管嚴(yán)重疾病、精神障礙、藥物過敏、肝腎功能不全、自身免疫性疾病、依從性差等的患者?；颊唠S機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，每組40例。對(duì)照組:男21例，女19例;年齡36～75歲，平均年齡(56±6)歲;病程2～15年，平均(8.1±2.4)年;體重指數(shù)(23.7± 91.7) kg/m2，糖化血紅蛋白(HbA1c)平均(7.7± 0.7) %。觀察組:男23例，女17例;年齡35～76歲，平均年齡(56±6)歲;病程2～15年，平均(8.4±2.5) 年;體重指數(shù)(23.1±1.7) kg/m2; HbA1c平均(7.8± 0.7) %。2組患者性別比、年齡、病程、體重指數(shù)等，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2方法對(duì)照組給予精蛋白重組人胰島素(通化東寶藥業(yè))聯(lián)合二甲雙胍(北京利齡恒泰藥業(yè))治療，在晚上睡覺前，給予精蛋白重組人胰島素，皮下注射，餐后給予二甲雙胍0.25～0.5 g/次，口服，劑量3次/d;觀察組給予甘精胰島素(德國Sanofi-Aventis Deutschland GmbH)聯(lián)合二甲雙胍治療，二甲雙胍用法、用量與對(duì)照組患者保持一致，甘精胰島素于20∶00皮下注射，1次/d，劑量根據(jù)個(gè)體化調(diào)整用量。每2天對(duì)2組患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)進(jìn)行檢測(cè)，并根據(jù)患者空腹血糖情況，對(duì)胰島素劑量進(jìn)行調(diào)整，標(biāo)準(zhǔn)如下:空腹血糖＜6.1 mmol/L，餐后2 h血糖＜8.0 mmol/L，如果患者的空腹血糖符合上述標(biāo)準(zhǔn)，餐后血糖符合的時(shí)間超過2周，患者需在餐前給予短效人胰島素。

1.3觀察指標(biāo)3個(gè)月后，對(duì)2組患者的2 h PG血糖、空腹血糖、空腹血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間、短效胰島素用量、HbA1c、胰島素用量、低血糖發(fā)生率等進(jìn)行觀察。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.12組患者血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間、TG、夜間低血糖發(fā)生率比較觀察組患者的夜間低血糖發(fā)生率為5.0% (2/40)，對(duì)照組為20.0% (8/40)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.256，P＜0.05)。觀察組患者血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間、TG與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.22組患者2 h PG、FBG、HbA1c比較觀察組患者的改善情況與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1　2組患者血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間TG、用間低血糖發(fā)生率比較n=40，±s

表1　2組患者血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間TG、用間低血糖發(fā)生率比較n=40，±s

組別　血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間(d)　TG(mmol/L)對(duì)照組11.6±1.3　1.5±0.6觀察組　7.5±1.8　1.8±0.8 t值6.581　6.012 P值0.036　0.042

表2　2組患者2 h PG、FBG、HbA1c比較n=40，±s

表2　2組患者2 h PG、FBG、HbA1c比較n=40，±s

注:與治療前比較，*P＜0.05;與對(duì)照組比較，#P＜0.05

組別　2 h PG(mmol/L)　FBG(mmol/L)　HbA1c(%)對(duì)照組治療前　15.4±0.7　10.5±1.4　9.8±2.2治療后　9.4±0.5*　7.7±1.2*　7.6±1.9*觀察組治療前　16.7±0.4　11.1±1.0　9.4±1.9治療后　8.0±1.0* #　6.6±0.8* #　6.7±1.0*#

2.32組患者甘精胰島素/精蛋白重組人胰島素用量、短效胰島素用量比較觀察組患者的甘精胰島素精蛋白重組人胰島素用量、短效胰島素用量明顯大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3　2組患者甘精胰島素/精蛋白重組人胰島素用量、短效胰島素用量比較　n=40，U/d，±s

表3　2組患者甘精胰島素/精蛋白重組人胰島素用量、短效胰島素用量比較　n=40，U/d，±s

組別　甘精胰島素/精蛋白重組人胰島素用量短效胰島素用量胰島素總量對(duì)照組13.8±3.4　9.6±2.5　23.4±3.0觀察組　14.8±3.2　4.1±1.9　18.7±3.1 t值6.002　6.895　8.254 P值0.046　0.040　0.001

3　討論

隨著我國飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生很大變化，極大增加2型糖尿病的發(fā)生率，不僅糖尿病本身的病情較為嚴(yán)重，且會(huì)增加微血管病變、大血管病變的發(fā)生率，患者的血糖水平與病程之間存在密切關(guān)系［4］。糖尿病患者普遍伴有視網(wǎng)膜病變、腦梗死、心肌梗死等嚴(yán)重并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者身體健康。糖尿病臨床治療過程中最重要的是患者血糖的控制與并發(fā)癥的防治與預(yù)防［5－7］。

糖尿病會(huì)增加患者的并發(fā)癥發(fā)生率，嚴(yán)重影響患者的正常生活，嚴(yán)重時(shí)，可對(duì)患者生命安全造成威脅，因此需給予有效治療和干預(yù)措施，以有效控制患者的血糖水平，延緩患者的病情發(fā)展，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，以極大的改善患者的預(yù)后。2型糖尿病患者的空腹血糖若是在11 mmol/L［8］左右，會(huì)極大增加患者的高血糖毒性發(fā)生率，以對(duì)患者的胰島素分泌量進(jìn)行抑制，若是給予患者單純降糖藥進(jìn)行治療的話，患者的臨床療效不理想，因此需與胰島素配合使用，以提高患者的臨床治療效果。

甘精胰島素屬于一種人胰島素產(chǎn)物，是在重組DNA的技術(shù)上發(fā)展而來的，是通過甘氨酸替換在人胰島素A鏈上位于第21位置的天冬氨酸，并在B鏈末端增加2個(gè)甘氨酸，促使胰島素分子之間作用的改變［9］。皮下注射甘精胰島素有利于患者血糖水平的穩(wěn)定，緩慢釋放胰島素微沉淀，時(shí)間可持續(xù)24 h，與患者機(jī)體生理性的胰島素分泌方式極為相似，不會(huì)有峰值的存在，保證吸收的平坦性。有研究證實(shí)，2型糖尿病患者臨床治療過程中，皮下注射甘精胰島素會(huì)對(duì)機(jī)體生理模式中的胰島素分泌模式進(jìn)行模擬，且峰值不明顯，吸收較為平坦，持續(xù)時(shí)間相對(duì)來說較長(zhǎng)，具備藥物無需搖勻、患者同部位的變異性較小等優(yōu)點(diǎn)［10］。

二甲雙胍的降糖作用主要是利用在肝細(xì)胞膜中的G蛋白對(duì)胰島素激活，以抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，以有效降低肝糖原具備的異生作用，減少患者肝內(nèi)葡萄糖的輸出量，以提高肌細(xì)胞無糖酵解量，不僅能夠有效降低患者機(jī)體的外周組織的葡萄糖攝取率，提高胰島素具備的敏感性，而且能夠降低患者體內(nèi)的胰島素抵抗，又能夠不對(duì)患者腸道葡萄糖的吸收速度產(chǎn)生延緩作用，不對(duì)胰島素B細(xì)胞的分泌產(chǎn)生任何影響［11］。二甲雙胍能夠有效減輕患者的體質(zhì)量，降低血小板具備的聚集性，改善患者血脂，通過對(duì)患者的成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)與動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生抑制作用［12］，實(shí)現(xiàn)對(duì)血管并發(fā)癥發(fā)生率的降低，阻礙血管并發(fā)癥的發(fā)生。

綜上所述，甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病，能夠有效控制血糖水平，延緩病情發(fā)展，而且能夠極大改善患者的各項(xiàng)指標(biāo)，具有非常重要的意義。

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·論著·

(收稿日期:2015－10－21)

doi:10.3969/j.issn.1002－7386.2016.05.034

【中圖分類號(hào)】R 587.1

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1002－7386(2016) 05－0739－02

作者單位: 071000河北省保定市第二醫(yī)院內(nèi)分泌科