朱 蓓,裴小華,高 飛,郭露露,楊宏宇,趙衛(wèi)紅*
(南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院:1老年腎科,2血管外科,南京 210029)
患者,男性,80歲。因“血肌酐增高1年余,雙下肢乏力半年余”入院。患者2013年3月體檢時血生化提示肌酐輕度升高(具體數(shù)值不詳),無畏寒、發(fā)熱,無腰背部酸痛,無血尿、泡沫尿,尿常規(guī)示蛋白+,當(dāng)時未引起重視。之后多次復(fù)查尿常規(guī), 均提示蛋白尿波動于1+~3+之間, 血肌酐進行性上升,外院診斷為“慢性腎功能不全、糖尿病性腎病”,住院期間予以保腎、降糖、降壓、改善微循環(huán)等治療后好轉(zhuǎn)出院。2個月前復(fù)查尿蛋白3+、尿素14.99 mmol/L、肌酐 345.5 μmol/L。為求進一步治療,2013年6月至南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年腎科住院治療,并診斷為慢性腎臟病(chronic kidney disease,CKD )4期,予以CKD一體化治療,好轉(zhuǎn)后出院。出院后繼續(xù)予以藥物[發(fā)酵蟲草菌粉(金水寶、復(fù)方α-酮酸(開同)和黃葵膠囊]護腎治療。2014年6月為求進一步改善腎功能入南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年腎科,擬行動靜脈內(nèi)瘺吻合術(shù)。既往病史。(1)高血壓。病史40余年,口服美托洛爾(倍他樂克,12.5 mg )、氯沙坦(科素亞,50 mg)、卡維地洛(金絡(luò),6.25 mg)、拉西地平(樂息平,4 mg)控制血壓,自訴血壓控制尚可。(2)糖尿病。病史10余年,皮下注射胰島素(諾和靈30R,17 IU/次,2次/d)控制血糖,自訴血糖控制尚可。(3)高脂血癥。病史10余年,長期口服“阿樂”調(diào)脂治療。(4)前列腺增生。病史10余年,口服坦洛新(“哈樂”)和非那雄胺(“保列治”)控制病情。(5) 4年前發(fā)現(xiàn)“腔隙性腦梗死”。長期口服“銀杏葉片”改善癥狀。(6)1年前體檢發(fā)現(xiàn)“腎結(jié)石、腎囊腫”。
入院查體心率80次/min,血壓130/74 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。雙眼瞼無水腫。雙腎區(qū)及輸尿管點無壓痛,雙下肢無水腫。Allen試驗:左側(cè)8 s;右側(cè)8~10 s。
診療經(jīng)過術(shù)前行上肢動靜脈血管超聲示兩側(cè)上肢動脈硬化伴斑塊形成,雙側(cè)尺動脈、橈動脈遠端有狹窄征象,右側(cè)遠端明顯(圖1)。充分知情談話后選擇左側(cè)肘部行內(nèi)瘺手術(shù)。
術(shù)中見肱動脈內(nèi)膜粥樣硬化增厚,內(nèi)膜不光整,吻合口長約0.6 cm,松開血管夾后瘺口聞及雜音、觸及振顫。術(shù)后1 h內(nèi)瘺雜音和振顫突然減弱,急診B超提示瘺口近端動脈血栓形成,靜脈端未見血流充盈,血栓形成不能排除(圖2)。再次談話后立即二次手術(shù)。
二次手術(shù)。拆除原切口縫線,瘺口周圍肱動脈不能捫及搏動,貴要靜脈無搏動及震顫,考慮肱動脈血栓形成。拆除瘺口縫線,先從原動脈切開處插入2F~7F動脈取栓導(dǎo)管。取栓導(dǎo)管從肱動脈遠心端取出長約3 cm的血栓,從近心端取出數(shù)枚較小的血栓(圖3A)。取栓后肱動脈恢復(fù)搏動及血流。仔細剝脫肱動脈瘺口周圍血管粥樣硬化內(nèi)膜(圖3B),血管壁用7~0 Prolent線修補。肱動脈再次與貴要靜脈吻合。吻合順利,吻合口約1 cm,瘺口雜音響亮(4級),觸及振顫,但遠端肱動脈搏動明顯減弱,考慮是由瘺口過大引起,遂用約3 cm×2 cm心臟補片縮窄貴要靜脈,形如“戴戒”(圖3C)。縮窄后瘺口仍可捫及振顫,肱動脈遠端搏動明顯加強。手術(shù)次日內(nèi)瘺B超提示瘺口近端5 cm處血流量約763 ml/min,瘺口近端10 cm處血流量約684 ml/min;2周后內(nèi)瘺B超提示瘺口近端5 cm處血流量約1100 ml/min,瘺口近端10 cm處血流量約1100 ml/min,尺動脈及橈動脈內(nèi)見較多強回聲斑,管腔偏細、不規(guī)則。6周后內(nèi)瘺穿刺,使用至今功能良好,無并發(fā)癥。
朱蓓主治醫(yī)師(老年腎科) 動靜脈內(nèi)瘺是維持性血液透析患者的生命線。對于常合并糖尿病、高血壓、周圍血管疾病的老年透析患者來講,減少血管資源浪費,最大限度地保護患者內(nèi)瘺是我們腎科醫(yī)師的責(zé)任。本例患者高齡,合并糖尿病、高血壓病史,術(shù)前上肢血管超聲提示兩側(cè)動脈硬化伴斑塊形成,尺動脈、橈動脈遠端有狹窄征象,術(shù)后2 h出現(xiàn)內(nèi)瘺閉塞,經(jīng)及時診斷、早期綜合性采用Fogarty導(dǎo)管取栓+動脈內(nèi)膜剝脫+“戴戒”縮瘺術(shù),成功挽救患者內(nèi)瘺。
圖1 術(shù)前血管超聲
圖2 術(shù)中血管超聲
趙衛(wèi)紅主任醫(yī)師(老年腎科) 血栓形成是引起動靜脈內(nèi)瘺閉塞、喪失功能的常見并發(fā)癥,可分為內(nèi)瘺早期和晚期血栓形成。早期血栓形成一般與全身因素、解剖學(xué)、原發(fā)病和手術(shù)因素有關(guān)。糖尿病患者常合并周圍血管病變,內(nèi)瘺術(shù)后易形成血栓。術(shù)后出現(xiàn)內(nèi)瘺雜音或振顫減弱,或突感局部疼痛、瘺口觸及硬物,應(yīng)高度懷疑血栓形成,超聲波可探查到血流減慢,或血栓塊狀物;血管造影可發(fā)現(xiàn)無造影劑通過,或血管充盈缺損、血管明顯狹窄。有學(xué)者認為早期血栓(1周內(nèi))多與血管本身病變或手術(shù)技術(shù)有關(guān),以開放取栓、清除血腫、重新吻合為佳,不建議溶栓,否則易出現(xiàn)傷口滲血或血腫[1]。本例采用Fogarty導(dǎo)管取栓。我們認為提高手術(shù)成功率還應(yīng)注意:(1)導(dǎo)管取栓應(yīng)在發(fā)病后盡早進行(<4 h),因為24 h后,血栓形成趨于穩(wěn)定,與內(nèi)膜粘連,不易取盡,若術(shù)后抗凝不及時,易再發(fā);(2)術(shù)前應(yīng)常規(guī)借助超聲檢查了解血栓的大小、部位、性質(zhì)及動靜脈內(nèi)瘺血管的走行,術(shù)者應(yīng)對栓子的解剖位置了解清楚,并對其并發(fā)癥如栓子脫落、動脈夾層形成有備案,從而達到安全手術(shù)的目的;(3)操作輕柔緩慢,及時補充肝素,術(shù)后低分子肝素抗凝。
圖3 術(shù)中操作示意圖
楊宏宇主任醫(yī)師(血管外科) 本例吻合后發(fā)現(xiàn)肱動脈遠端搏動減弱,予縮窄靜脈后,肱動脈遠端搏動明顯增強,術(shù)后內(nèi)瘺功能正常,遠端肢體未出現(xiàn)明顯的缺血表現(xiàn)。文獻表明[2],肱動脈內(nèi)瘺較易發(fā)生流量相關(guān)的竊血綜合征(steal syndrome,SS),其發(fā)生率可占肱動脈內(nèi)瘺的25%。SS病理生理機制復(fù)雜,多與內(nèi)瘺高流量、動脈狹窄阻塞和遠端動脈病變有關(guān)[3]。(1)內(nèi)瘺高流量。各種原因造成內(nèi)瘺高流量,可導(dǎo)致肢體末端低灌注,使手部的血流不能滿足指端代謝而產(chǎn)生缺血癥狀[4-6]。(2)動脈狹窄。研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)瘺術(shù)后引起肢體缺血的病例中,多存在動脈狹窄(狹窄程度>50%)。如吻合口近心端動脈狹窄(約占SS的20%~30%),在建立動靜脈內(nèi)瘺之前可能已有不同程度的缺血,內(nèi)瘺建立后,低阻力內(nèi)瘺產(chǎn)生高血流,狹窄的近端動脈大部分血液流入壓力低的靜脈,甚至仍不足以提供足夠的血流量,造成內(nèi)瘺進一步竊取遠端或旁系動脈的血流,導(dǎo)致肢體末端供血不足,產(chǎn)生缺血表現(xiàn)[7,8]。另外,Raynaud等[9]報道1例指端壞死的SS患者,其造影提示尺動脈明顯狹窄,對尺動脈行球囊擴張后壞死部位愈合。(3)血管鈣化和內(nèi)皮損傷。尿毒癥患者常合并存在血管鈣化、糖尿病引起的血管內(nèi)皮損傷,均可使遠端動脈(吻合口遠端及掌動脈弓)擴張受限,高阻力使血液流向低阻力的內(nèi)瘺,造成肢體末端血管床缺血。本例可能與內(nèi)瘺高流量、遠端動脈狹窄及糖尿病引起的動脈硬化有關(guān)。對于SS我們理想的治療目標(biāo)是既要緩解遠端缺血,同時又能保存內(nèi)瘺。根據(jù)病因和臨床分級不同,可采取保守治療、介入治療或手術(shù),術(shù)式主要包括內(nèi)瘺限流術(shù)(MILLER法、Banging法、褶皺縮窄法)、遠端血管重建-間斷結(jié)扎、流入動脈重塑、結(jié)扎內(nèi)瘺等[10]。我們將心臟補片修剪至合適尺寸,在貴要靜脈處用帶綁扎以減少血流,增加吻合口遠端血流量,收到了良好的治療效果。但縮窄內(nèi)瘺可能造成血栓形成甚至閉瘺,術(shù)后產(chǎn)生的血流減低程度難以預(yù)見,其原因可能是限流術(shù)所要求的限流程度較難界定以及術(shù)中缺乏評價指標(biāo)。本例術(shù)后內(nèi)瘺使用已逾4個月,血流量良好,無明顯缺血癥狀,但仍需進一步的隨訪觀察。
隨著人口老齡化,糖尿病、高血壓、肥胖等疾病的高發(fā),以及血液透析患者的生存時間延長,血管通路日益成為透析質(zhì)量持續(xù)改進的瓶頸。我們面臨的復(fù)雜內(nèi)瘺將越來越多,手術(shù)方法也必將向多元化發(fā)展。隨著影像、介入、血管外科等技術(shù)的進展,多學(xué)科的交叉運用為我們診斷和處理復(fù)雜血管通路提供了新思路和新手段。
【參考文獻】
[1] Ye ZY, Dai B. Diagnosis and treatment of arteriovenous fistula thrombosi[J]. J Nephrol Dialy Transplant, 2013, 22(2): 141-142.[葉朝陽, 戴 兵. 動靜脈內(nèi)瘺血栓的診斷和處理[J]. 腎臟病與透析腎移植雜志, 2013, 22(2): 141-142.]
[2] Papasavas PK, Reifsnyder T, Birdas TJ,etal. Prediction of arterio-venous access steal syndrome utilizing digital pressure measurements[J]. Vasc Endovasc Surg, 2003, 37(3): 179-184.
[3] Wang ZQ, Zhang LH, Wang BX. Research on the diagnosis and treatment of arteriovenous fistula in stolen blood syndrome[J]. China J Blood Purif, 2011, 10(9): 512-515.[王自強, 張麗紅, 王保興. 動靜脈內(nèi)瘺竊血綜合征的診治研究[J]. 中國血液凈化, 2011, 10(9): 512-515.]
[4] Yaghoubian A, de Virgilio C. Plication as primary treatment of steal syndrome in arteriovenous fistulas[J]. Ann Vasc Surg, 2009, 23(1): 103-107.
[5] Goel N, Miller GA, Jotwani MC,etal. Minimally Invasive Limited Ligation Endoluminal-assisted Revision (MILLER) for treatment of dialysis access-associated steal syndrome[J]. Kidney Int, 2006, 70(4): 765-770.
[6] Plumb TJ, Lynch TG, Adelson AB. Treatment of steal syndrome in a distal radiocephalic arteriovenous fistula using intravascular coil embilization[J]. J Vasc Surg, 2008, 47(2): 457-459.
[7] Valji K, Hye RJ, Roberts AC,etal. Hand ischemia in patients with hemodialysis access grafts:angiographic diagnosis and treatment[J]. Radiology, 1995, 196(3): 697-701.
[8] Tordior JH, Dammers R, van der Sande FM. Upper extremity ischemia and hemodialysis vascular access[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2004, 27(1): 1-5.
[9] Raynaud A, Novelli L, Rovani X,etal. Radiocephalic fistula complicated by distal ischemia:treatment by ulnar artery dilatation[J]. Cardiovasc Intervent Radiol, 2010, 33(1): 223-225.
[10] Wang YZ. Dialysis access induced ischemic syndrome[J]. J Clin Nephrol, 2012, 12(7): 295-296.[王玉柱. 透析通路相關(guān)性缺血綜合征[J]. 臨床腎臟病雜志, 2012, 12(7): 295-296.]