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        MR彌散加權(quán)成像在早期脊髓型頸椎病的應(yīng)用研究

        2016-04-20 01:44:06崔璐,于紹楠,王永亮
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        MR彌散加權(quán)成像在早期脊髓型頸椎病的應(yīng)用研究

        崔璐,于紹楠,王永亮,朱灝宇,袁寶明,劉桂鋒*

        (吉林大學(xué)中日聯(lián)醫(yī)院,吉林 長春130033)

        脊髓型脊椎病(CSM)是臨床的常見疾病,主要發(fā)生在中老年,但隨著現(xiàn)在生活方式的改變,發(fā)病年齡趨于年輕化,病變可引起椎間盤退變,繼而造成椎管狹窄、脊髓受壓等臨床癥狀,患者術(shù)后預(yù)后差,對患者生活質(zhì)量造成不同程度的影響。但常規(guī)的核磁共振檢查在早期診斷脊髓改變的敏感度低[1],不能及早為臨床提供影像資料證據(jù)。彌散加權(quán)成像(DWI)是能通過圖像反應(yīng)水分子的微觀運(yùn)動,可在人體上測量水分子的彌散運(yùn)動并形成圖像。隨著MR中DWI技術(shù)的不斷改進(jìn)[2],DWI逐漸消除了腦脊液偽影的影響,對于早期脊髓型脊椎病的病變可以早期診斷,已逐漸應(yīng)用于臨床[3]。

        1材料與方法

        1.1一般資料

        匯總我院2014年1月-2015年1月于我院臨床診斷為CSM 的頸椎病患者20 例,男15例,女5 例,年齡50-75 歲,平均(58±8) 歲。臨床癥狀都呈頸部疼痛、雙上肢感覺及運(yùn)動障礙,并排除其他病變所致。臨床查體可見頸部活動受限,雙上肢感覺異常,肌力減退,癥狀持續(xù)數(shù)月至幾年不等。其他輔助檢查檢查可見脊髓受壓。

        1.2影像檢查

        1.2.1掃描方法及參數(shù)采用西門子公司3.0T核磁共振,利用頭頸部線圈,受檢查者仰臥,頭先進(jìn)入儀器,掃描范圍:自上而下,上至環(huán)樞椎上方、下至胸2椎體下緣。掃描序列包括T1WI、T2WI、STRE序列矢狀位、T2WI軸位及DWI。掃描參數(shù):T1WI參數(shù): TE11 ms,TR520 ms ,矩陣320*200,FOV240 mm,層厚3.0 mm,層間距0.3 mm。T2WI參數(shù):TE110 ms,TR3000 ms,矩陣320*200,FOV240 mm,層厚3.0 mm,層間距0.3 mm。DWI 采用單次激發(fā)平面回波成像(SSH-DWI)技術(shù),采用抑脂技術(shù)和自動勻場,TE70 ms,TR 6000 ms,矩陣128*128,F(xiàn)OV 240 mm*240 mm,層厚5.0 mm,層間距0.5 mm,b 值500 s/mm2。成像方位主要為矢狀面,在相位編碼(P)、層面選擇(S)和讀出梯度即頻率編碼(M)方向上加權(quán)彌散敏感梯度,獲得平均彌散圖像。

        1.2.2圖像處理及表現(xiàn)彌散系數(shù)(ADC)值測量將所獲得圖像傳輸至西門子工作站,分析DWI圖像上信號改變,所獲得彌散加權(quán)圖像經(jīng)由兩位主治級別以上的醫(yī)師結(jié)合T2WI 和T1WI確定病灶的位置及ADC值測量,見圖1。ADC 值測量全部在DWI矢狀面上進(jìn)行,采用的興趣區(qū)大小為4.0 mm2,所取區(qū)域信號分布均勻,盡量避開腦脊液和偽影的影響,在自動生成的ADC 圖中計(jì)算出病灶的平均ADC 值。同樣方法取得與病灶相距2個椎體高度的未受壓的正常脊髓ADC值作為對照。

        1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        2結(jié)果

        病變段脊髓與相鄰正常脊髓相比較,病變處ADC值明顯高于相鄰正常脊髓,病變處ADC平均值(968.3±78.6)*10-6mm2/s,正常組ADC平均值(910.7±45.2)*10-6mm2/s,t=6.321,P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1,圖1。

        3討論

        3.1CSM

        頸椎病是由于頸椎間盤突出或者繼發(fā)于頸椎周圍組織退行性變所導(dǎo)致的脊髓損傷的一系列癥狀及體征,重要表現(xiàn)為脊髓節(jié)段性受壓造成的脊髓慢性缺血,脊髓神經(jīng)組織灰質(zhì)及白質(zhì)的變性,以CSM最為嚴(yán)重[4],發(fā)病年齡以老年為主,且發(fā)病率逐年上升[5],并向年輕化發(fā)展。CSM發(fā)病因?yàn)椴煌瑐€體間存在較大差異,發(fā)病隱匿,早期確診較為困難,多數(shù)患者出現(xiàn)癥狀后已發(fā)生不可逆損傷,術(shù)后效果差[6]。因此能早期及時診斷CSM對于患者的預(yù)后有重大意義。

        表1 病變段脊髓與相鄰正常脊髓ADC值

        圖1 T1WI、T2WI未見明顯異常高信號影,

        3.2MRI常規(guī)序列

        隨之MRI的發(fā)展,MRI已作為CSM檢查的常規(guī)手段,通過常規(guī)序列可以了解椎間盤膨出及突出程度,椎管狹窄范圍,有無韌帶的增厚及鈣化,判斷脊髓是否變性,其中以T2WI最為敏感,當(dāng)脊髓變性水腫時T2WI呈高信號影,脊髓出現(xiàn)軟化灶時呈低信號影[7]。蔡欽林[8]通過動物模型模擬脊髓病的微病理變化,發(fā)現(xiàn)當(dāng)脊髓受壓時灰質(zhì)及白質(zhì)同時出現(xiàn)損害,這是T2WI出現(xiàn)高信號的組織學(xué)基礎(chǔ)。Ramanansksa等[9]根據(jù)MR的影像表現(xiàn)及脊髓的病理關(guān)系,將髓內(nèi)高信號分為早、中、晚期三個標(biāo)準(zhǔn):早期T1WI等信號,T2WI高信號,考慮脊髓水腫;中期T2WI灰質(zhì)中心呈高信號,嚴(yán)重可出現(xiàn)囊變壞死,T1WI出現(xiàn)低信號;晚期T1WI/T2WI呈腦脊液信號 ,可出現(xiàn)腔或者瘺。但T2WI只能在脊髓內(nèi)水含量達(dá)到一定程度時才能顯示出高信號影,這時表明脊髓已長期受壓,脊髓損傷嚴(yán)重,早期CSM病例中尚未發(fā)現(xiàn)T2WI序列內(nèi)脊髓高信號影,所以常規(guī)MRI序列無法診斷早期CSM脊髓損傷的程度。Yone和Mirvis研究表明[10,11],早期脊髓內(nèi)高信號屬于可逆性病變,脊髓水腫及脫髓鞘在T2WI上呈高信號影,當(dāng)病變處壓迫解除后,脊髓內(nèi)血液循環(huán)恢復(fù),水腫消失,已發(fā)生脫髓鞘的神經(jīng)纖維可修復(fù)再生,髓內(nèi)信號可降低或者接近等信號改變。所以,早期診斷CSM尤為重要。

        3.3DWI

        DWI作為核磁共振的檢查序列,能清晰的反應(yīng)水分子的擴(kuò)散,評價機(jī)體內(nèi)水分子隨機(jī)運(yùn)動的分布情況,同時對各組織的空間結(jié)構(gòu)信息可以明確顯示。DWI通過測量施加擴(kuò)散敏感梯度場前后組織間發(fā)生的信號強(qiáng)度變化來檢測組織發(fā)生的信號強(qiáng)度變化,來檢測組織中水分子的擴(kuò)散狀態(tài),后者可間接反映組織微觀結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及變化。因活體內(nèi)水分子的自由彌散程度小于其他自由水分子,因此用表現(xiàn)彌散系數(shù)(ADC)表示,ADC值越小,水分子擴(kuò)散能力越弱,ADC值越大,擴(kuò)散能力越強(qiáng)[12]。當(dāng)脊髓發(fā)生水腫或脫髓鞘改變時,水分子在脊髓內(nèi)擴(kuò)散的各向性發(fā)生改變, 因而引起DWI信號改變。CSM發(fā)生時,脊髓內(nèi)水分子的擴(kuò)散能力增強(qiáng),ADC值明顯增高。

        脊髓損傷的程度及臨床治療的效果可以利用彌散的各向特異性作為參數(shù)。Donald等[13]研究表明,DWI對于急性脊髓損傷的信號顯示優(yōu)于常規(guī)MRI T2WI序列,脊髓亞急性損傷前期,T2WI表現(xiàn)為略高信號,DWI呈高信號,信號強(qiáng)度明顯高于T2WI序列,且統(tǒng)計(jì)學(xué)上有明顯差異。Hammoud等[14]發(fā)現(xiàn),對于創(chuàng)傷性軸索損傷的MR信號變化,DWI比常規(guī)MRI能更早、更準(zhǔn)確地顯示。

        由于脊髓形態(tài)體積小,橫斷面積小,比其他組織需要更高的空間分辨率及成像矩陣;同時受腦脊液等周圍結(jié)構(gòu)的影響,DWI成像中容易產(chǎn)生部分容積效應(yīng),影響ADC值得準(zhǔn)確測量。如血管搏動、腦脊液、呼吸、吞咽等運(yùn)動偽影也容易造成DWI脊髓圖像的質(zhì)量。我們采用SS-EPI技術(shù),可以做到多方向快速擴(kuò)張成像,掃描時間短,圖像質(zhì)量佳。研究表明b值為500 s/mm2時,圖像對比度清晰適中,偽影少,分辨力好,DWI所獲得的圖像更加清晰。

        參考文獻(xiàn):

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        (收稿日期:2015-07-16)

        文章編號:1007-4287(2016)03-0482-03

        *通訊作者

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