王 宇, 朱云章, 劉 剛
(遼寧省沈陽市骨科醫(yī)院麻醉科, 遼寧 沈陽 110044)
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右美托咪定復合曲馬多超前鎮(zhèn)痛對骨關(guān)節(jié)置換術(shù)后的鎮(zhèn)痛效果及麻醉藥物使用量的影響
王 宇, 朱云章, 劉 剛
(遼寧省沈陽市骨科醫(yī)院麻醉科, 遼寧 沈陽 110044)
【摘 要】目的:觀察右美托嘧定(DEX)復合鹽酸曲馬多超前鎮(zhèn)痛對骨關(guān)節(jié)置換術(shù)后鎮(zhèn)痛效果及麻醉藥物使用量的影響。方法:入選2013年6月至2014年5月間收治的100例行TKA或THA的患者為研究對象,隨機分為觀察組和對照組各50例,麻醉誘導前對照組靜注100mg鹽酸曲馬多注射液,觀察組靜注100mg曲馬多注射液復合0.5 μg/ kg DEX注射液,術(shù)后患者使用自控鎮(zhèn)痛泵,記錄術(shù)后24h內(nèi)靜息狀態(tài)下視覺模擬疼痛(VAS)評分、平均動脈壓(MAP)、指氧飽和度(SPO2)、鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)、曲馬多使用量及藥物不良反應(yīng)。結(jié)果:術(shù)后24h內(nèi),觀察組術(shù)后4h(5.57±1.10 vs. 6.29±1.21)、8h(5.67±1.11 vs. 6.28±1.25)、12h(4.37±0.95 vs. 4.79±1.08)VAS評分顯著低于對照組(p<0.05);MAP、SPO2術(shù)后均呈現(xiàn)先下降而后略微升高趨勢,觀察組術(shù)后4hMAP(108.3±7.5 vs. 112.4±8.8)mmHg顯著低于對照組(p <0.05),其余觀察時點兩組MAP、SPO2數(shù)值差異均無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。觀察組鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)(4.08±0.94 vs. 5.87±1.28)次與曲馬多注射劑量(70.4±11.5 vs. 84.2±16.1)mg均顯著低于對照組(p<0. 05)。觀察組術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率均低于對照組水平,差異均無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。結(jié)論:骨關(guān)節(jié)置換術(shù)前采用0.5 μg/ kg DEX復合鹽酸曲馬多超前鎮(zhèn)痛,能明顯改善術(shù)后24h鎮(zhèn)痛水平,減少術(shù)后曲馬多使用量,一定程度上減低不良反應(yīng)發(fā)生率。
【關(guān)鍵詞】關(guān)節(jié)置換術(shù); 右美托咪定; 鹽酸曲馬多; 超前鎮(zhèn)痛
全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)(total hip arthroplasty,THA)、全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)(total knee arthroplasty,TKA)均是骨科大型手術(shù),手術(shù)本身會促使機體釋放大量炎性物質(zhì),使機體外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)痛覺敏化,術(shù)后尤其是術(shù)后3d內(nèi)會伴劇烈性疼痛,術(shù)后劇痛一則可引起心、肺、腦等器官并發(fā)癥,二則成為影響術(shù)后早期功能鍛煉和手術(shù)效果的重要因素[1]。因此,圍手術(shù)期良好的鎮(zhèn)痛是確保手術(shù)順利實施的前提。多模式鎮(zhèn)痛是聯(lián)合應(yīng)用不同作用機制的鎮(zhèn)痛藥物或以不同的鎮(zhèn)痛方式來獲得更好效果的鎮(zhèn)痛方法[2]。右美托咪定(DEX)是一種新型高選擇性的α2腎上腺素受體激動劑,能抑制交感神經(jīng)活性,具有中度鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜作用,目前已廣泛用于臨床輔助麻醉和圍術(shù)期鎮(zhèn)痛[3]。筆者將DEX與鹽酸曲馬多聯(lián)合用于大型關(guān)節(jié)置換術(shù)前的超前鎮(zhèn)痛,并對術(shù)后的鎮(zhèn)痛效果及術(shù)后鎮(zhèn)痛藥物的使用量進行了觀察,總結(jié)如下。
1.1 納入與排除標準:病例納入標準:行單側(cè)全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)(THA)或全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)(TKA),美國麻醉協(xié)會評級(ASA)Ⅰ~Ⅱ級、手術(shù)方案均獲得本人知情同意。排除標準:術(shù)前雙下肢超聲檢查提示出現(xiàn)深靜脈血栓者,凝血酶原活動度<60%者,惡性腫瘤患者,心、肝、腎功能不全者,活動性消化道潰瘍者,服用非甾體抗炎藥者,對麻醉涉及藥物過敏者,有精神病史者,無法進行VAS評分者。
1.2 臨床資料:入選本院關(guān)節(jié)外科2013年6月至2014年5月間收治的100例行TKA或THA的患者為研究對象。其中,男53例、女47例,年齡46~65歲,平均(57.4±5.2)歲;行單側(cè)TKA手術(shù)49例、THA手術(shù)51例;合并2型糖尿病(T2DM)23例。患者入組后根據(jù)電腦產(chǎn)生的隨機數(shù)字分為觀察組和對照組,每組50例,兩組患者術(shù)前基礎(chǔ)特征無顯著性差異(P>0.05)。
表1 兩組患者術(shù)前信息比較n(%)
1.3 圍手術(shù)期麻醉與鎮(zhèn)痛方法:入組患者在糾正好血糖前提下?lián)衿谑中g(shù)。患者入手術(shù)室后建立雙靜脈通道,麻醉前監(jiān)測心率(HR)、呼吸頻率(RR)、平均動脈壓(MAP)、指氧飽和度(SPO2)、腦電雙頻指數(shù)(BIS)、呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)等生命體征指標。術(shù)前麻醉與手術(shù)均由同一組麻醉師、醫(yī)師實施。麻醉誘導前30min,對照組靜注鹽酸曲馬多注射液(2mL: 50mg,上海旭東海普藥業(yè)有限公司,國藥準字H20023786)100mg,觀察組靜注曲馬多注射液100mg復合鹽酸右美托咪定注射液(2mL:200μg,江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,國藥準字H20090248)0.5 μg/ kg。麻醉方法為喉罩插管靜吸復合全身麻醉,麻醉誘導藥物依次為咪達唑侖0.1 mg/ kg、舒芬太尼0.4μg/ kg、丙泊酚1mg/ kg、順苯阿曲庫銨0.2mg/ kg,術(shù)中喉罩吸入1%~2%七氟烷,維持麻醉藥物為丙泊酚3mg·kg-1· h-1、瑞芬太尼0.4μg·kg-1·h-1,麻醉深度維持BIS值40~60、PETCO2<45mmHg。TKR采用膝關(guān)節(jié)前方正中入路,THR經(jīng)髖關(guān)節(jié)后外側(cè)入路,術(shù)中全程維持自主呼吸,如出現(xiàn)通氣不足時給予呼吸機輔助通氣。術(shù)畢48h使用自控鎮(zhèn)痛泵,鎮(zhèn)痛泵藥物為舒芬太尼2μg/ kg、托烷司瓊10mg,加生理鹽水100mL,參數(shù)設(shè)置為:泵注速率2mL/ h,鎖定間隔時間15min,自控量0.5 mL。術(shù)后24h內(nèi)疼痛難耐者靜注曲馬多注射液100mg,最多每日2次。術(shù)后24h,疼痛難耐者改服曲馬多片100mg,最高劑量每日2次。對術(shù)后考慮因麻醉藥物引發(fā)的不良反應(yīng)的處理措施:低血壓糾正不滿意者可靜注麻黃堿10mg,心動過緩者可靜注阿托品0.5mg,呼吸抑制者可給予靜注納洛酮0.4mg處理。
1.4 觀察指標:靜息狀態(tài)下疼痛程度評分:依據(jù)視覺模擬評分法(VAS)法評估患者術(shù)前、術(shù)后4h、8h、12h、24h靜息狀態(tài)下疼痛程度,評分分10個疼痛級別,分值越高,自感疼痛越強。麻醉藥物使用量:記錄患者術(shù)后24h內(nèi)自控鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)與鹽酸曲馬多注射液使用量。圍術(shù)期藥物不良反應(yīng):紀錄術(shù)后24h內(nèi)胃腸道反應(yīng)、低血壓、呼吸抑制、頭暈、嗜睡、尿潴留等不良反應(yīng)發(fā)生率。
1.5 統(tǒng)計學方法:采用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計學分析,組間定量數(shù)據(jù)比較采用兩樣本u檢驗,定性數(shù)據(jù)比較采用χ2檢驗,不滿足χ2檢驗條件的四格表數(shù)據(jù)比較通過fisher精確概率法求取P值,P<0.05為差別有統(tǒng)計學意義。
2.1 圍手術(shù)期鎮(zhèn)痛效果、平均動脈壓、指氧飽和度比較:兩組患者術(shù)前靜息狀態(tài)下VAS疼痛評分、MAP、SPO2無明顯差異。術(shù)后24h內(nèi),兩組VAS疼痛評分逐步下降,觀察組術(shù)后4h、8h、12hVAS評分顯著低于對照組(p<0.05),術(shù)后24h,兩組VAS評分無明顯差異(p>0.05)。MAP、SPO2術(shù)后均呈現(xiàn)先下降而后略微升高趨勢,觀察組術(shù)后4hMAP水平顯著低于對照組(p<0.05),其余觀察時點兩組MAP、SPO2數(shù)值差異均無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。見表2。
表2 兩組患者圍手術(shù)期靜息VAS疼痛評分及MAP SPO2比較(±s)
表2 兩組患者圍手術(shù)期靜息VAS疼痛評分及MAP SPO2比較(±s)
組別 例數(shù) 指標 術(shù)前 術(shù)后4h 術(shù)后8h 術(shù)后12h 術(shù)后24h觀察組 50 VAS評分 2.42±0.67 5.57±1.10 5.67±1.11 4.37±0.95 3.92±0.67 MAP(mmHg) 113.4±8.9 108.3±7.5 111.6±9.2 118.4±10.5 117.2±10.0 SPO2(%) 98.2±1.3 95.8±1.8 97.3±1.7 97.5±2.0 97.2±2.2對照組 50 VAS評分 2.63±0.75 6.29±1.21 6.28±1.25 4.79±1.08 4.19±0.77 MAP(mmHg) 111.2±9.4 112.4±8.8 113.4±10.3 119.8±10.7 118.4±8.5 SPO2(%) 98.7±1.5 96.3±2.0 97.8±1.5 97.7±2.1 97.7±2.0 u值 - - 1.476 1.202 1.781 3.113 2.507 1.314 2.580 1.434 1.559 2.065 0.660 0.488 1.870 0.647 1.189 P值 - - 0.143 0.232 0.078 0.002 0.014 0.192 0.011 0.155 0.122 0.042 0.511 0.626 0.064 0.519 0.237
2.2 術(shù)后鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)與麻醉藥使用劑量:術(shù)后24h內(nèi),觀察組鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)與曲馬多注射劑量均顯著低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。見表3。
2.3 不良反應(yīng)發(fā)生率比較:觀察組術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率均低于對照組水平,差異均無統(tǒng)計學意義(p>0. 05)。見表4。
表3 兩組患者術(shù)后24h內(nèi)鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)與曲馬多使用劑量比較(±s)
表3 兩組患者術(shù)后24h內(nèi)鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)與曲馬多使用劑量比較(±s)
組別 例數(shù) 鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù) 平均曲馬多使用劑量(mg)觀察組 50 4.08±0.94 70.4±11.5對照組 50 5.87±1.28 84.2±16.1 u值 - 7.970 4.932 P值 - <0.001 <0.001
表4 兩組患術(shù)后不良反應(yīng)比較n(%)
疼痛已成為繼體溫、呼吸、脈搏、血壓之后的第五大生命體征。關(guān)節(jié)置換術(shù)后炎性反應(yīng)與致痛物質(zhì)釋放,損傷區(qū)的痛閾降低、疼痛增強,疼痛通常會持續(xù)數(shù)天至數(shù)周,術(shù)后疼痛會影響患者的術(shù)后鍛煉,若術(shù)后關(guān)節(jié)鍛煉較差可導致局部肌力降低,置換關(guān)節(jié)僵硬,不但失去了關(guān)節(jié)置換的意義,而且術(shù)后的劇烈疼痛可轉(zhuǎn)化為慢性疼痛,進一步影響關(guān)節(jié)功能的回復。因此,做好圍術(shù)期的鎮(zhèn)痛既有助于減少疼痛引發(fā)的并發(fā)癥的發(fā)生,又有助于術(shù)后早期功能鍛煉的開展[4]。近年來,多模式鎮(zhèn)痛、超前鎮(zhèn)痛等麻醉方法在骨科大型手術(shù)的圍手術(shù)期鎮(zhèn)痛方面方興未艾。超前鎮(zhèn)痛是在傷害性應(yīng)激作用于機體之前采取措施,防止外周和中樞神經(jīng)的敏感化,達到減少或消除傷害性刺激引起的疼痛[5]。鹽酸曲馬多是非阿片類中樞性鎮(zhèn)痛藥,用過抑制神經(jīng)元突觸對去甲腎上腺素(NE)的再攝取,影響痛覺傳遞而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。曲馬多主要用于外科手術(shù)的術(shù)后鎮(zhèn)痛,鎮(zhèn)痛作用可維持4~6 h,無平滑肌痙攣和明顯呼吸抑制作用,但大劑量應(yīng)用會引起眩暈、惡心、嘔吐等不良反應(yīng),降低了患者滿意度和舒適度[6]。研究報道曲馬多超前鎮(zhèn)痛能減輕術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)水平[7]。DEX是一種高選擇性的α2腎上腺素受體激動劑,既能通過激動脊髓后角α2腎上腺素能受體抑制傷害性刺激向大腦傳導,又可激動第四腦室旁的藍斑核α2腎上腺素能受體,降低交感神經(jīng)興奮性,產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抑制交感活性作用[8]。
研究表明,小兒全麻手術(shù)后采用DEX(0.05μg/ h)復合三種劑量曲馬多(0.15mg/ kg / h、0.20mg/ kg / h、0. 25mg/ kg / h)自控鎮(zhèn)痛,結(jié)果證實DEX可減少患兒術(shù)后曲馬多用量,推薦DEX復合0.20mg/ kg / h方案既能減少曲馬多用量,又可減少術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生率[9];DEX復合羅哌卡因連續(xù)股神經(jīng)阻滯超前鎮(zhèn)痛后較單純羅哌卡因能顯著降低TKA患者術(shù)后疼痛,并能降低曲馬多使用劑量及術(shù)后麻醉藥物不良反應(yīng)[10]。本研究中,筆者對觀察組采用DEX復合曲馬多超前鎮(zhèn)痛,術(shù)后4h、8h、12h VAS評分顯著低于對照組,且自控鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)與術(shù)后曲馬多使用量減少,說明術(shù)前曲馬多超前鎮(zhèn)痛基礎(chǔ)上復合使用DEX能發(fā)揮協(xié)同鎮(zhèn)痛作用,可以減少與之配伍的曲馬多的用量而不減少麻醉深度;同時有助于減輕曲馬多的藥物不良反應(yīng),此外,觀察組術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,也有可能與α2受體激動劑可以降低交感神經(jīng)張力,降低兒茶酚胺的釋放,進而減輕惡心、嘔吐的發(fā)生有關(guān)。術(shù)后鎮(zhèn)痛期間維持血流動力學和呼吸穩(wěn)定尤為重要。DEX具有中度鎮(zhèn)痛效果,基本無呼吸抑制效應(yīng)是其最大優(yōu)點。后顱窩手術(shù)中DEX(0.2μg·kg-1·h-1)復合曲馬多的麻醉效果表明,DEX呼吸抑制作用較弱,較復合麻醉后RR及及SpO2均無明顯改變[11];但大劑量的靜脈負荷用量(>1.0μg/ kg)可直接收縮血管,導致血壓升高,反射性引發(fā)心率減慢。本研究中,采用DEX劑量為中小劑量,術(shù)后4h觀察組MAP甚至明顯低于對照組,說明DEX與其他麻醉藥物產(chǎn)生了協(xié)同鎮(zhèn)靜作用,術(shù)后8h對血管的影響作用逐步消失,兩組MAP趨向接近,說明0.5μg/ kg DEX對機體的負荷量較小,血管收縮作用輕微,而主要表現(xiàn)為與其他藥物的協(xié)同鎮(zhèn)靜作用;考慮到術(shù)中及術(shù)后24h兩組SPO2接近,觀察組亦未發(fā)現(xiàn)有突發(fā)心動過緩與血壓明顯波動病例,說明中小劑量DEX復合曲馬多超前麻醉基本能確?;颊哐鲃恿W的穩(wěn)定。
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【基金項目】國家醫(yī)學教育發(fā)展中心醫(yī)學研究課題,(編號:2010-37-02-038)
【文章編號】1006-6233(2016)03-0415-04
【文獻標識碼】B 【doi】10.3969/ j.issn.1006-6233.2016.03.023