據(jù)2016年4月23日《中國科學(xué)報》報道，中科院生物物理所秦燕研究組與中科院動物所、軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院以及天津科技大學(xué)等合作，構(gòu)建了全身性mtEF4基因敲除鼠，發(fā)現(xiàn)mtEF4基因敲除引起雄性小鼠生殖細胞氧化磷酸化功能受損，從而導(dǎo)致雄性不育。進一步研究發(fā)現(xiàn)，mtEF4敲除后，線粒體蛋白質(zhì)翻譯速率增加，但代價是蛋白質(zhì)“合格率”下降，新生成的蛋白質(zhì)“壽命”變短。體細胞通過激活mTOR信號通路加速細胞質(zhì)翻譯來平衡這種變化，以此化解線粒體翻譯速率升高帶來的負(fù)面影響。而生精細胞的mTOR信號通路在mtEF4缺失的情況下活性反而下降，引起生精細胞線粒體復(fù)合物組裝失敗，直接后果便是雄性不育。

研究揭示了線粒體翻譯與細胞質(zhì)翻譯之間的“協(xié)調(diào)”機制以及一種全新的男性不育的發(fā)病途徑，對男性不育臨床干預(yù)具有重要借鑒意義。相關(guān)成果在線發(fā)表于《自然·結(jié)構(gòu)域分子生物學(xué)》期刊。