陜西省核工業(yè)215醫(yī)院神經外科(咸陽 712000)

周小衛(wèi) 謝國強△ 左 毅 李寶明 陳尚軍 王 輝 惠 軍 張 彬 吳東飛 馬京庫 屈新剛▲

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重型顱腦損傷合并視神經損傷臨床診治21例

陜西省核工業(yè)215醫(yī)院神經外科(咸陽 712000)

周小衛(wèi) 謝國強△左 毅 李寶明 陳尚軍 王 輝 惠 軍 張 彬 吳東飛 馬京庫 屈新剛▲

目的：探討重型顱腦損傷合并視神經損傷有效診療方法。方法:收集重型顱腦損傷合并視神經損傷21例，通過頭顱CT平掃及雙眼CT薄掃+視神經管冠狀位掃描等檢查進行診斷，其中2例行內鏡經鼻蝶視神經減壓，1例行開顱手術中視神經減壓，18例非手術治療視神經損傷。結果：21例均得到正確診斷，治療后患者意識清楚患者11例，其中視力好轉8例，2例視力無明顯改善，1例視力完全喪失，植物生存4例，死亡2例。討論：對于重型顱腦損傷合并視神經損傷患者，通過雙眼CT及MRI等檢查明確視神經受壓及損傷情況，治療積極采取行視神經減壓術、大劑量激素沖擊治療等可取得較好的療效。

重型顱腦損傷(Severe traumatic brain injury，STBI)合并視神經損傷導致視力喪失雖不多見[1]，但視神經損傷尤其是雙側視神經受累則預后較差。因入院時患者多伴有意識障礙，且病情危重，故臨床上多重視顱腦損傷的緊急救治，忽視了視神經損傷的早期診斷，進而可能使部分患者錯過了視神經損傷治療的“黃金時間”[2]，導致部分甚至完全失明等不可逆的視功能損害。本文回顧性分析我科收治的21例重型顱腦損傷合并視神經損傷患者臨床資料，以探討其臨床治療有效方法，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

1 一般資料 收集我院神經外科2012年6月至2014年10月收治的重型顱腦損傷合并視神經損傷患者21例，其中男性15例，女性6例，年齡10～49歲，平均(31.3±2.6)歲；受傷時間1～13h，平均(4.6±0.57)h；受傷原因：車禍傷11例，銳鈍器傷2例，高處墜落傷3，摔傷5例；開放性顱腦損傷18例，閉合性顱腦損傷3例；合并硬膜外血腫9例，硬膜下血腫12例，腦挫裂傷17例，彌漫性軸索損傷2例；伴發(fā)腦脊液鼻漏17例，腦脊液耳漏3例，腦脊液傷口漏2例；意識障礙程度：中度昏迷19例、深度昏迷2例；GCS評分(Glasgow Coma Scale)3～8分，平均6.27分。

2 診斷方法 ①患者有明確頭部外傷史；②意識清醒者單側或雙側視力下降或喪失、視野缺損、視敏度不同程度下降；③傷側瞳孔散大，直徑對光反射消失或明顯減弱，間接對光反射存在；④影像學資料：所有患者均行頭顱CT平掃及雙眼CT薄掃+視神經管冠狀位掃描，以明確顱內損傷情況及眼眶、視神經管損傷情況。根據(jù)眼眶骨折損傷部位分為內側壁骨折4例，外側壁骨折7例，眼眶頂骨折即前顱底骨折11例，視神經管骨折3例。

3 治療方法

3.1 非手術治療：18例經雙眼CT薄掃、MRI檢查明確未見明顯視神經受壓者采取非手術治療，立即給予甲基強的松龍、甘露醇、低分子右旋糖苷、鼠神經生長因子等藥物治療。甲基強的松龍用法：初始劑量為30mg/kg，30min內靜脈注射完；2h后靜脈注射劑量為15mg/kg；以后的24～48h內每6小時靜脈注射15mg/kg，同時應用抑酸劑預防消化道潰瘍。

3.2 手術治療：3例患者經雙眼CT掃描證實視神經管骨折并視神經明顯受壓，其中2例行神經內窺鏡下經鼻蝶視神經減壓術，術中磨鉆磨除視神經管內側壁和下壁長度超過1cm、周徑超過180°以達到充分減壓。1例患者因伴有額顳葉腦挫裂傷，故先切開硬膜清除腦挫裂傷及止血，顱內壓降低后再從硬膜外操作，磨鉆磨除視神經管外側壁及上壁，清除骨折片并減壓，減壓長度從視神經管顱口至眶口，寬度達到神經管周徑的一半，并從上壁正中縱行切開總腱環(huán)、神經鞘膜及鐮狀襞，術后予以激素(甲基強的松龍)、預防感染、營養(yǎng)神經、改善微循環(huán)及脫水等常規(guī)治療。

結 果

本組21例患者治療后，意識清楚11例，其中視力好轉8例，2例視力無明顯改善，1例視力完全喪失，植物生存4例，死亡2例。視神經管減壓手術組術后未出現(xiàn)腦脊液漏及頸內動脈、眼動脈、視神經損傷等并發(fā)癥，保守治療組2例患者出現(xiàn)顱內感染，行腰大池置管持續(xù)引流并間斷鞘內注射抗生素后均好轉。

討 論

顱腦損傷常伴發(fā)不同程度的視神經損傷，其病理生理機制主要包括原發(fā)性視神經損傷和繼發(fā)性視神經損傷。創(chuàng)傷后視神經管骨折碎片、血腫壓迫視神經或蝶竇變形壓迫視神經管內段，致使視網膜神經節(jié)細胞軸突斷裂和血供障礙，導致不可逆性視神經功能嚴重障礙，繼之視神經損傷后的腫脹由于視神經管的骨性約束和血供障礙，進一步加重了殘存視網膜神經節(jié)細胞的血供障礙致細胞凋亡[3]。

視神經損傷的臨床評估需綜合患者病史、視敏度、視野、瞳孔對光反射和眼底檢查、視覺電生理(VEP)、影像學( CT 和 MRI) 檢查等諸多方面。而臨床上重型顱腦損傷患者多伴有不同程度意識障礙，致使視力、視野、瞳孔反射等一系列眼部檢查難以順利進行，早期診斷視神經損傷實屬不易。故對于眼部典型表現(xiàn)為眶周皮膚淤血、腫脹，患側瞳孔散大，對光反應遲鈍或消失，而間接光反應良好，需積極進行進一步檢查以明確視神經損傷情況，這是判斷重型顱腦損傷后伴有意識喪失時視神經損傷唯一有價值的臨床特征[4]。

目前對于視神經損傷治療目的主要是：①防止正常的視神經纖維受到損傷；②挽救那些可以逆轉的視神經纖維；③促進已經斷裂的視神經纖維再生。治療方法主要包括：①早期大劑量激素(甲基強的松龍)沖擊治療；②視神經管減壓的外科手術治療(經顱的額下入路和經篩視神經管減壓術以及經鼻內鏡下視神經減壓術)；③應用皮質類固醇激素及視神經減壓手術聯(lián)合治療；④保守治療：主要是應用高滲性脫水劑、改善微循環(huán)、營養(yǎng)神經以減輕組織水腫及視神經受壓、改善視神經血供和促進神經傳導功能的恢復[5]。

關于視神經損傷后治療方法的選擇標準或預后評價，仍存在諸多不同見解，但meta分析研究發(fā)現(xiàn)對于視神經損傷，藥物治療和(或)手術治療效果明顯優(yōu)于觀察組，并且對于傷后視力達手動水平以上者，通過視神經減壓術可以使視力得到明顯改善。同時通過視神經減壓手術直接清除視神經管周圍骨折碎片或血腫，解除視神經受壓和改善局部缺血，緩解、消除繼發(fā)性視神經損傷，也為視神經減壓手術提供了理論依據(jù)[6]。本組2例視神經損傷經視神經減壓后視力有部分改善，故建議對于重型顱腦損傷合并視神經損傷患者，如經雙眼薄層CT掃描、MRI等檢查證實視神經管有明確的骨折碎片或血腫致使視神經受壓，盡早考慮大劑量皮質類固醇激素沖擊治療，待顱腦損傷病情穩(wěn)定后，及時行視神經管減壓術治療，以期術后視神經功能得到改善。

傳統(tǒng)的視神經減壓手術采用經顱入路或改良經顱入路，過度的牽拉可能導致腦組織不同程度的損傷[7]，而神經內鏡下經鼻蝶視神經減壓距離視神經管較近，不需要開顱及牽拉腦組織，創(chuàng)傷較小，并可以為術者提供很好的術野照明，有力地保障了手術操作的安全性，已經逐漸取代傳統(tǒng)的視神經減壓手術。

神經內鏡下經鼻蝶視神經減壓術最重要的手術原則是充分全程減壓[8]，是有效減壓的重要保證。術中減壓范圍應從視神經管經顱口至眶口全程減壓，視神經管磨除長度在10mm以上，并至少達視神經管周徑的 1/2。因術中開放視神經鞘可能會增加術后腦脊液漏發(fā)生率，故對于視神經減壓是否需要打開視神經鞘目前仍有爭議[9]。

總之，在視神經損傷的診斷和治療方面國內外學者尚存在較多爭議，對于重型顱腦損傷合并視神經損傷需要引起神經外科醫(yī)師的高度重視，盡量做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷，及時實施大劑量皮質類固醇激素沖擊和(或)視神經減壓術，最大程度挽救視神經功能。

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(收稿：2016-04-10)

顱腦損傷/外科學 視神經損傷/外科學 減壓術，外科

R651

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2016.11.039

▲陜西省乾縣人民醫(yī)院神經外科

△通訊作者