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3種特殊類型的短暫性腦缺血發(fā)作臨床分析(附3例病例報告)

周亞新

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬常州第二人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科, 江蘇 常州, 213003)

關(guān)鍵詞:短暫腦缺血發(fā)作; 特殊類型; 癥狀學(xué)

經(jīng)典的短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)分為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA和椎基底動脈系統(tǒng)TIA, 前者的臨床表現(xiàn)為單肢無力、偏身無力、偏身感覺障礙、失語或單眼視力障礙等，后者的臨床表現(xiàn)則為眩暈、視物模糊、復(fù)視、吞咽困難或共濟(jì)失調(diào)等。除了以上經(jīng)典的TIA發(fā)作外，臨床上還有一些少見的TIA發(fā)作形式。本文結(jié)合臨床病例，歸納分析如下。

1臨床資料

病例1: 男，72歲。因“右下肢間歇性抖動1周”于2010年12月2日入院，先就診于內(nèi)分泌科?；颊咴V1周來右下肢間歇性“跛行”，多發(fā)于較長時間行走或上樓時，表現(xiàn)為右下肢無力、發(fā)抖，休息后好轉(zhuǎn)。既往高血壓、糖尿病病史。入院查體：神經(jīng)系統(tǒng)無明顯陽性體征。外院雙下肢彩超：右側(cè)股總動脈斑塊形成，雙下肢深靜脈血流通暢。初步診斷：下肢閉塞性動脈粥樣硬化癥，2型糖尿病，高血壓2級(極高危)。入院后行雙下肢動脈造影術(shù)，結(jié)果示雙側(cè)股淺動脈、腘動脈、脛前動脈、脛后動脈、腓動脈未見明顯狹窄。即排除下肢閉塞性動脈粥樣硬化癥。后又進(jìn)一步查頭顱MRI: 多發(fā)性腔隙性腦梗死；動態(tài)腦電圖：未見明顯癲癇樣波；頸動脈彩超示：右側(cè)頸內(nèi)動脈斑塊最明顯處占管腔約85%。請神經(jīng)內(nèi)科會診，考慮肢體抖動型短暫腦缺血發(fā)作。轉(zhuǎn)入本科后行腦血管造影術(shù)，結(jié)果示：左側(cè)椎動脈開口重度狹窄，右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄(80%)，兩側(cè)大腦前動脈重度狹窄、左側(cè)大腦中動脈重度狹窄。遂于2010年12月29日行右側(cè)頸內(nèi)動脈支架置入術(shù)。手術(shù)順利。術(shù)后右下肢間歇性抖動消失

病例2: 男，55歲。因“發(fā)作性右側(cè)肢體麻木4 d，加重1 d”入院。患者訴入院前4 d開始出現(xiàn)發(fā)作性右側(cè)面部、右側(cè)肢體麻木無力，說話“舌頭大”。癥狀時輕時重，1 d可發(fā)作10余次。尤其是早上起床活動后即有發(fā)作，平臥休息后上述癥狀可緩解。有高血壓病史5年，有吸煙史30余年。神經(jīng)系統(tǒng)查體陽性體征：右側(cè)肢體針刺覺減退。門診查頭顱CT: 雙側(cè)基底節(jié)、放射冠區(qū)多發(fā)性腔隙性缺血灶。腦電圖：輕度異常。初步診斷：短暫性腦缺血發(fā)作，腔隙性腦梗死，高血壓3級(極高危)。入院后又查頭顱MRI: 多發(fā)性腔隙性缺血灶，彌散加權(quán)成像(DWI)見左側(cè)內(nèi)囊區(qū)見急性腔隙性梗死灶。頭顱MRA: 雙側(cè)大腦后動脈局部管腔顯影淺淡。頸動脈超聲：雙側(cè)頸總動脈斑塊形成。入院后反復(fù)測血壓不高，高壓在110～120 mmHg, 低壓在60～70 mmHg, 停用降壓藥，并予阿司匹林、氯吡格雷雙重抗血小板，輔以活血化瘀等治療?；颊哂覀?cè)面部、右側(cè)肢體麻木仍發(fā)作頻繁，直立位癥狀加重。進(jìn)一步診斷：內(nèi)囊預(yù)警綜合征。加用低分子右旋糖酐擴(kuò)容治療，上述癥狀有緩解。至出院時，患者基本無右側(cè)面部、右側(cè)肢體麻木無力發(fā)作。

病例3: 男，71歲。因“記憶力減退1 d”入院?；颊? d前午飯后情緒比較興奮，當(dāng)天下午家屬發(fā)現(xiàn)記憶力減退，當(dāng)時患者在房間修理水管，但不能記起自己剛做的事，記不起中午在哪里吃飯，無言語含糊、肢體無力等不適。家屬送至本院急診，但入院及急診檢查過程患者均不能回憶。至20:00記憶略有好轉(zhuǎn)，次日患者記憶力較前明顯好轉(zhuǎn)，但對昨天發(fā)生的事情不能回憶，可記起發(fā)病前的事情。有高血壓病史6年。神經(jīng)系統(tǒng)查體無明顯陽性體征。急診頭顱CT: 雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、放射冠區(qū)腔隙性腦梗死。急診血常規(guī)、腎功能、電解質(zhì)、心肌酶譜均正常。隨機(jī)血糖9.2 mmol/L。

入院后再查頭顱MRI: 多發(fā)性腔隙性腦梗死，老年腦改變。頭顱MRA: 雙側(cè)大腦后動脈遠(yuǎn)段顯示欠清晰。動態(tài)腦電圖：未見明顯異常。其肝功能、甲狀腺功能等化驗指標(biāo)均大致正常。結(jié)合病史、頭顱MRI+MRA、動態(tài)腦電圖所示。診斷：短暫性全面遺忘，高血壓2級(極高危)。予阿司匹林抗血小板聚集，改善腦循環(huán)、活血化瘀等治療后患者未再有入院時癥狀出現(xiàn)。

2討論

肢體抖動性短暫腦缺血發(fā)作(LS-TIA)是一種少見的短暫性腦缺血發(fā)作類型，極易被誤診為局灶性運(yùn)動性癲癇或錐體外系疾病。1962年Fisher等[1]首先報道。最近國內(nèi)也有文獻(xiàn)相繼報道。LS-TIA主要表現(xiàn)為肢體短暫、刻板和反復(fù)發(fā)作的抖動，也可表現(xiàn)為肢體跳動、擺動和顫動。抖動肢體可為一側(cè)、單肢或僅有手腳抖動，抖動不能自我控制。發(fā)作時間從數(shù)秒到數(shù)分鐘不等，間隔數(shù)日發(fā)作或每日發(fā)作數(shù)次。也可因服用降壓藥物引起低血壓或頸部過伸時誘發(fā)發(fā)作，改變姿勢時即可停止[2-3]。此類患者行頸動脈超聲、腦血管造影檢查發(fā)現(xiàn)在發(fā)作肢體對側(cè)多存在嚴(yán)重的頸內(nèi)動脈顱外段狹窄或閉塞[4]。國內(nèi)有研究[5]證明LS-TIA患者也見于頸內(nèi)動脈以外的其他血管，如大腦中動脈的嚴(yán)重狹窄或閉塞。LS-TIA治療原則主要通過維持或增加腦血流，改善腦灌注，最大可能減少腦卒中發(fā)生。藥物治療可適當(dāng)減少降壓藥使用而增加腦灌注。目前普遍認(rèn)為血管重建術(shù)是首選治療方法。對于顱外頸動脈嚴(yán)重狹窄尚未閉塞的患者，可行ICA內(nèi)膜剝脫術(shù)或血管內(nèi)支架植入術(shù)。

內(nèi)囊預(yù)警綜合征(CWS)是以短時間內(nèi)頻繁發(fā)作的感覺或運(yùn)動障礙為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合征，屬于短暫性腦缺血發(fā)作的一個特殊亞型。這一概念由Donnan等[6]在1993年首先提出，特指24 h內(nèi)3次及以上TIA發(fā)作，累及單側(cè)面部、上肢及下肢中的2個及以上部位，表現(xiàn)為單純運(yùn)動和(或)感覺障礙而不伴有皮質(zhì)功能受損。CWS的病理生理機(jī)制復(fù)雜，一般認(rèn)為CWS與顱內(nèi)外大動脈狹窄無明顯關(guān)聯(lián)，小穿支動脈病變是最為廣泛接受的假說，即小穿支動脈內(nèi)微血栓形成及灌注不足與此密切相關(guān)。CWS后早期發(fā)生腔隙性腦梗死的風(fēng)險很高，反復(fù)發(fā)作后很多患者行神經(jīng)影像學(xué)檢查均發(fā)現(xiàn)與臨床表現(xiàn)相符的病灶。DWI能夠?qū)⑵胀–T及MRI顯示的多發(fā)性腔隙灶中的急性與慢性病灶區(qū)別開來[7], 提高檢查的陽性率?？鼓渭兛寡“寰奂瘸Ｒ?guī)治療對CWS效果不佳，大劑量聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林、藥物升壓以及溶栓和抗凝聯(lián)合治療方案對治療CWS是有益的。

短暫性全面遺忘癥(TGA)是椎-底動脈系統(tǒng)TIA的一種特殊類型。臨床表現(xiàn)為突然起病的一過性記憶喪失，伴時間、空間定向力障礙，患者的自知力存在，皮層高級活動如書寫、計算和對話等完整保留，無神經(jīng)系統(tǒng)其他異常表現(xiàn)，癥狀持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時后緩解，遺留有完全的或部分的對發(fā)作期時間的遺忘，是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)的顳葉海馬、海馬旁回和穹窿所致[11]。目前普遍的診斷標(biāo)準(zhǔn)由Caplan[12]提出；突然發(fā)作；神經(jīng)功能障礙限于反復(fù)提問和遺忘；不伴有其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征；神經(jīng)功能缺失為一過性。病例3患者表現(xiàn)為地點(diǎn)定向力障礙和遺忘，且各項器械及實驗室檢查排除其他相關(guān)疾病，診斷為短暫性全面遺忘癥。一般說來TGA具有可逆性和自限性，復(fù)發(fā)率低，予抗血小板聚集等治療后預(yù)后良好。

參考文獻(xiàn)

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[6]Donnan G A, O′malley H M, Quang L, et al. The capsular warning syndrome: pathogensis and clinical features[J]. Neurology, 1993, 43: 957.

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收稿日期:2015-10-14

中圖分類號:R 743.31

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號:1672-2353(2016)01-184-02

DOI:10.7619/jcmp.201601069