楊 莉（甘肅省定西市臨洮縣中醫(yī)院，甘肅定西730500）

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大蒜改善血脂代謝紊亂研究進(jìn)展

楊 莉
（甘肅省定西市臨洮縣中醫(yī)院，甘肅定西730500）

摘要：血脂代謝紊亂是心血管疾病的重要危險因素，大蒜含有豐富的含硫有機(jī)化合物，能夠改善血脂代謝。大量的動物實驗和臨床隨機(jī)對照實驗顯示，大蒜及其提取物能夠在一定程度上改善血液甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）的代謝。大蒜及其提取物主要通過抑制3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A （HMG-CoA）還原酶的活性來影響膽固醇的合成，發(fā)揮一定的抗氧化作用及通過影響?；鵆oA，即膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（ACAT）、胃脂肪酶（HGL）、膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP）、甘油三酯轉(zhuǎn)運蛋白（MTP）、過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAIα）和固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1（SIEBP-1）的活性，來調(diào)解脂質(zhì)合成和分解。

關(guān)鍵詞：大蒜；活性成分；脂質(zhì)代謝

心血管疾?。╟ardiovascu1ar disease，CVD）是我國首位死亡病因，每年約有350萬人死于CVD，且CVD的患病率仍呈現(xiàn)明顯的上升趨勢，農(nóng)村和城市的患病率分別為38.7%和41.1%［1］。CVD的危險因素主要包括年齡、性別、遺傳等非控因素和高膽固醇、高血壓和高血糖等可控因素。其中，血脂代謝紊亂是CVD的重要危險因素，主要表現(xiàn)為高甘油三酯（TG）血癥，血清低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）和游離脂肪酸（FFA）等代謝紊亂。大蒜作為一種重要的藥食兩用植物資源，在我國種植面積廣泛，富含有機(jī)硫化物和黃酮類化合物，能在一定程度上改善血脂代謝紊亂［2-6］，本文主要對大蒜不同制劑改善動物及人體血脂代謝的相關(guān)研究和機(jī)制加以綜述。

1 大蒜的主要化學(xué)成分

大蒜主要包含揮發(fā)性化合物和非揮發(fā)性化合物，前者是大蒜的主要生物活性成分，包括脂溶性有機(jī)硫化合物和硫代亞磺酸酯類，而后者主要為水溶性有機(jī)硫化物［7］。γ-谷氨酰胺-S-烯丙基-L-半胱氨酸（GSAC）是大蒜中最初的含硫成分，可以通過兩個途徑分解形成其他功能成分。GSAC在γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）催化下轉(zhuǎn)化成S-烯丙基-L-半胱氨酸（SAC），SAC又可與反式S-（1-丙烯基）-L-半胱氨酸結(jié)合形成少量S-甲基-L-半胱氨酸。此外，GSAC可水解氧化生成S-羥基-半胱氨酸亞砜（CSOs，主要是蒜氨酸），CSOs被蒜氨酸酶催化分解成2-烯丙基次磺酸和氨基丙酮酸，前者易發(fā)生聚合反應(yīng)生成硫代亞磺酸酯類（主要是大蒜素），而大蒜素又可進(jìn)一步分解形成二烯丙基二硫化物（DADS，66.7%）、二烯丙基三硫化物（DATS，14.6%）、二丙烯硫化物（DAS，13.3%）和二烯丙基四硫醚（5.4%）等脂溶性含硫化學(xué)物［8］，其活性物質(zhì)代謝途徑見圖1。目前，用于實驗研究的大蒜及其制品主要包括生蒜、大蒜粉、老蒜提取物、大蒜水溶性提取物等，其中大蒜精油、大蒜浸油、大蒜粉和老蒜提取物（AGE）是主要的大蒜商品制劑，應(yīng)用較廣，表1列舉了本文涉及相關(guān)文獻(xiàn)中大蒜及其制品的主要生物活性物質(zhì)。大蒜的處理方法對其活性成分影響較大，老蒜提取物在各種大蒜制劑中安全性最高，水溶性有機(jī)硫化物如SAC等毒性小于脂溶性有機(jī)硫化物及衍生物如a11icin、DAS和DADS等［9］。

圖1 大蒜主要活性成分的生成途徑

表1 大蒜制品及其主要生物活性物質(zhì)

2 大蒜改善血脂代謝的實驗研究

大蒜及其提取物潛在降血脂作用在大量的動物實驗中得以證明，表2列舉了近年來的部分研究。李睿坤等［10］研究顯示，大蒜素能夠降低動脈粥樣硬化模型小鼠的TG、TC、LDL水平，對HDL作用不顯著，同時對肝臟脂肪沉淀有一定抑制作用。張庭廷等［11］研究顯示，大蒜素能夠顯著降低高脂血癥小鼠的TG、TC和LDL，升高HDL，同時能夠升高血清卵磷脂-膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）、心脂蛋白脂酶（LPL）和肝酯酶（HL）的活性，降低肝臟3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶的活性。趙立等［12］研究顯示，大蒜素能夠降低小鼠TC、LDL和丙二醛（MDA）水平，抑制HMG-CoA還原酶活性，提高HDL和超氧化物歧化酶（SOD）活性。賀建忠等［13］研究顯示，大蒜素干預(yù)卡拉庫爾羊4到5周后，TG、TC和LDL降低，HDL升高。孟軍等［14］研究顯示，低劑量大蒜素（1 mg/kg）對高脂膳食豚鼠TG影響不顯著，但能降低血清TC和LDL水平，升高HDL水平，高劑量（2 mg/kg）時以上指標(biāo)作用均顯著。Thomson等［15］分別利用生蒜、熟蒜水提取物干預(yù)正常飲食SD大鼠，發(fā)現(xiàn)生蒜能顯著降低大鼠的血糖、TC和TG，而熟蒜的作用不明顯。Gorinstein等［16］分別利用生蒜、熟蒜及各自水提物干預(yù)高膽固醇飲食大鼠，發(fā)現(xiàn)兩者均能降低大鼠血清TG、TC和LDL水平，提高血漿抗氧化物活性。Das Gupta等［17］利用生蒜水提取物干預(yù)重金屬染毒大鼠，發(fā)現(xiàn)其能夠改善重金屬所致的脂代謝紊亂。Ki等［18］利用大蒜精油和美他多辛共同干預(yù)酒精染毒肝損傷大鼠，發(fā)現(xiàn)其能夠有效抑制酒精所致的脂肪積累，降低大鼠血清TG水平。張寬朝等［19］利用大蒜水提取大蒜精油后大蒜渣干預(yù)高脂膳食小鼠，能夠降低其TC和LDL，但對HDL水平作用不明顯。

表2 大蒜及其提取物改善不同動物模型血脂代謝情況

臨床試驗研究與動物實驗研究結(jié)果不盡相同，表3列舉了部分大蒜及其提取物對相關(guān)人群血脂水平的影響。Sobenin等［20］利用大蒜粉片劑干預(yù)冠心病患者，發(fā)現(xiàn)其能夠顯著降低冠心病患者TC和LDL水平，但對HDL的作用不明顯。Jung等［21］研究利用老黑蒜提取物連續(xù)干預(yù)輕微高膽固醇血癥患者，發(fā)現(xiàn)其能夠顯著升高患者HDL水平，降低血清載脂蛋白（ApoB）。Dhawan等［22］用大蒜精油連續(xù)干預(yù)原發(fā)性高血壓患者2個月，發(fā)現(xiàn)干預(yù)組的LDL水平顯著降低，大蒜精油能夠顯著降低高血壓患者的氧化應(yīng)激水平。Gardner等［23］分別用一定劑量的生蒜、大蒜粉和老蒜提取物干預(yù)中等高膽固醇患者6個月，發(fā)現(xiàn)受試對象的相關(guān)血液指標(biāo)未發(fā)生顯著變化。van Doorn等［24］用大蒜粉干預(yù)超重和吸煙人群3個月，發(fā)現(xiàn)與安慰劑組相比，大蒜粉干預(yù)組的血脂指標(biāo)未見顯著改善。Han等［25］利用大蒜粉干預(yù)原發(fā)性高血壓患者8周，發(fā)現(xiàn)與安慰劑組相比，受試者的血壓顯著降低，但TG、TC、LDL和HDL等指標(biāo)未見顯著差異。值得注意的是，部分Meta分析［3，26］研究也顯示，大蒜及制品能夠顯著降低TC和LDL-C等CVD的危險因素。

表3 大蒜及其提取物改善人血脂代謝情況

3 改善血脂代謝的相關(guān)機(jī)制

3.1 對HMG-CoA還原酶的影響 細(xì)胞內(nèi)膽固醇水平調(diào)節(jié)主要依賴于內(nèi)因性膽固醇合成途徑，通過LDL受體攝取細(xì)胞外膽固醇的外因途徑，大蒜素改善血脂代謝可能與其抑制膽固醇合成途徑中關(guān)鍵酶的活性有關(guān)。HMG-CoA還原酶是合成膽固醇的限速酶，催化合成甲基二羥戊酸和其他代謝產(chǎn)物，其活性受蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)錄，INA加工、翻譯和降解水平及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）催化的磷酸化/脫磷酸作用影響。HMG-CoA還原酶活性降低，可導(dǎo)致肝細(xì)胞膜上的LDL受體增加，從血中攝取膽固醇增加，血清膽固醇降低。Qureshi等［27］研究顯示，連續(xù)4周攝入大蒜素能顯著降低肝臟HMG-CoA還原酶（79%～83%），膽固醇7α-羥化酶（43%～51%）和脂肪酸合成酶（FAS，17%～29%）的活性。Gebhardt［28］研究顯示，大蒜粉提取物能夠顯著抑制醋酸鹽處理的原代肝細(xì)胞中HMG-CoA還原酶的活性，但對甲羥戊酸處理的肝細(xì)胞中HMG-CoA還原酶活性的抑制作用不明顯。Mathew［29］研究顯示，大蒜中脂溶性含硫化合物可與半胱氨酸的巰基（-SH）結(jié)合，形成抑制HMGCoA還原酶活性的半胱氨酸衍生物。也有研究顯示［30］，大蒜粉的質(zhì)量濃度較高（＞0.5 mg/mL）時，能抑制羊毛甾醇的脫甲基化，以及脫氫膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀肌?/p>

部分學(xué)者認(rèn)為，大蒜水溶性提取物及其主要成分（DADS，DATS和AM）通過抑制4α-甲基氧化酶的活性，從而抑制膽固醇合成［31］。4α-甲基氧化酶活性降低可引起羊毛甾醇和二甲基酵母甾醇聚集，從而反饋性抑制HMGCoA還原酶的活性。此外，DADS也可以通過影響AMPK的磷酸化/脫磷酸化，從而影響HMG-CoA還原酶的活性。大蒜內(nèi)活性物質(zhì)能夠增加膽汁酸的排除，促進(jìn)膽固醇的排泄，抑制體內(nèi)膽固醇及血清TG的合成，同時通過清除氧自由基防止膽固醇的過氧化，增加細(xì)胞膜低密度脂蛋白受體的表達(dá)［32］，提高卵磷脂膽固醇脂?；D(zhuǎn)移酶活性，抑制HMG-CoA還原酶活性，從而減少膽固醇內(nèi)源性合成。

3.2 對氧化修飾LDL（ox-LDL）的影響 ox-LDL在動脈粥樣硬化的啟動和進(jìn)展中扮演重要角色，可引起巨噬細(xì)胞攝取和分解LDL增加，導(dǎo)致膽固醇堆積和泡沫細(xì)胞形成。體外研究顯示［33-34］，老蒜提取物及其產(chǎn)物能夠抑制硫酸銅誘導(dǎo)氧化修飾的LDL，老蒜提取物和SAC能夠緩解ox-LDL對血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害作用。Ou等［35］研究顯示，DAS、DADS、N-乙酰半胱氨酸和S-乙基半胱氨酸對LDL氧化有抑制作用。Lei等［36］研究發(fā)現(xiàn)，DADS和DATS可作用于磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B通路來抑制LDL的氧化，從而保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合酶（eNOS）的活性。大蒜可以通過清除自由基，提高體內(nèi)谷胱甘肽還原酶（GI）、谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶（GST）、SOD等抗氧化酶的活性來發(fā)揮抗氧化作用，從而抑制LDL的氧化［37-38］。髓過氧化物酶（MPO）是巨噬細(xì)胞發(fā)揮功能的關(guān)鍵酶，其活性受到多種物質(zhì)的影響，且與人類動脈粥樣硬化有關(guān)。MPO可以與過氧化氫反應(yīng)，從巨噬細(xì)胞還原型輔酶Ⅱ（NADPH）氧化酶中攝取過氧化物酶，產(chǎn)生次氯酸（HC1O）和酪氨酰自由基等氧化性更強(qiáng)的氧化劑，從而促進(jìn)LDL的氧化，而老蒜提取物可以通過抑制MPO的活性減輕LDL的氧化。此外，Lei等［39］研究發(fā)現(xiàn)，DADS和DATS可以通過抑制ox-LDL蛋白激酶A和蛋白激酶B依賴通路誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附因子和E選擇素的表達(dá)，從而發(fā)揮大蒜的抗動脈粥樣硬化作用。

3.3 其他潛在途徑 過氧化物酶體增殖物激活受體α （PPAIα）和固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1（SIEBP-1）是脂肪酸代謝的重要轉(zhuǎn)錄因子，而固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白2 （SIEBP-2）調(diào)節(jié)膽固醇合成的相關(guān)酶的活性［40-42］。PPAI是一類由配體激活的核轉(zhuǎn)錄因子，包括由不同基因編碼的3種亞型（PPAIα、PPAIδ和PPAIγ）能調(diào)節(jié)攝入脂肪的儲存和代謝，PPAIα通過調(diào)節(jié)多種代謝途徑分解多余的脂肪酸，SIEBP-1則調(diào)控肝臟甘油三酯的合成。也有學(xué)者認(rèn)為［43］，大蒜素可能通過上調(diào)PPAIα、抑制SIEBP-1和-2的表達(dá)水平發(fā)揮降脂作用。Orekhov等［44］研究顯示，大蒜粉提取物（GPE）能夠抑制參與膽固醇酯合成的酰基CoA，即膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶（ACAT）的活性，激活膽固醇酯水解酶，加速膽固醇酯的水解。Gardner等［45］研究表明，阿焦烯能夠抑制胃脂肪酶（HGL）的活性，從而影響飲食中脂類的吸收和消化。還有研究表明［46］，大蒜粉可以顯著降低血漿膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP）的活性，同時也可以降低TC、TG、LDL-C、VLDL-C水平，升高HDL-C水平。甘油三酯轉(zhuǎn)運蛋白（MTP）作為載體在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔與含脂蛋白的ApoB等脂類結(jié)合以VLDL的形式轉(zhuǎn)運出肝臟，對含脂蛋白的ApoB裝配和分泌起關(guān)鍵作用。Lin等［47］研究顯示，新鮮大蒜可以通過抑制乳糜微粒MTP基因的表達(dá)從而抑制腸內(nèi)乳糜微粒的合成和分泌及轉(zhuǎn)移至血液中。

4 小結(jié)

目前，大量的研究證實，大蒜及其提取物對血脂代謝具有一定的調(diào)節(jié)作用，但相關(guān)研究結(jié)果并不一致。其原因一方面可能與大蒜制品的提取、制備過程、作用劑量、作用時間及大蒜化合物的生物利用度有關(guān)；另一方面，可能與研究方法、研究對象的種類、研究對象血脂水平的不一致有關(guān)。針對大蒜及其制品在臨床隨機(jī)研究中作用的不一致性，還需要設(shè)計更嚴(yán)格的臨床實驗研究和系統(tǒng)綜述作進(jìn)一步的探討和分析。

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作者簡介：楊 莉（1970—），女，主管中藥師，研究方向為中藥學(xué)。Te1：13830228686，E-mai1：1610554181@qq.com

收稿日期：2015-04-27

doi：10.3969/j.issn.1001-1528.2016.03.033

中圖分類號：I285.5

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

文章編號：1001-1528（2016）03-0634-05