亓翠玲，亓立勇，馬平

(萊蕪市中醫(yī)醫(yī)院，山東萊蕪271100)

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左卡尼汀治療糖尿病無(wú)癥狀型心肌缺血49例療效觀察

亓翠玲，亓立勇，馬平

(萊蕪市中醫(yī)醫(yī)院，山東萊蕪271100)

摘要：目的探討左卡尼汀對(duì)糖尿病無(wú)癥狀型心肌缺血的臨床治療效果。方法選擇糖尿病無(wú)癥狀型心肌缺血患者98例，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各49例。兩組均進(jìn)行常規(guī)控制血糖并口服消心痛治療。在此基礎(chǔ)上，觀察組同時(shí)給予左卡尼汀2 g加入生理鹽水100 mL靜脈滴注，1次/d，療程2周。治療前后患者分別進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)心電圖及血糖、血脂水平檢測(cè)，比較兩組臨床療效及血糖、血脂水平的差異。結(jié)果治療2周，觀察組總有效率為 91.83%，對(duì)照組為71.43%，兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05 )。治療后觀察組空腹血糖、血清甘油三酯及總膽固醇水平較對(duì)照組下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。結(jié)論左卡尼汀可通過(guò)改善糖尿病無(wú)癥狀型心肌缺血患者的糖脂代謝緩解心肌缺血，對(duì)心肌細(xì)胞起保護(hù)作用。

關(guān)鍵詞：糖尿病；無(wú)癥狀型心肌缺血；左卡尼汀；脂肪酸代謝

研究顯示，糖尿病無(wú)癥狀性心肌缺血患者是心血管事件發(fā)生的危險(xiǎn)群體，對(duì)其采取有效治療措施改善心肌血液供應(yīng)有重要意義[1,2]。左卡尼汀對(duì)長(zhǎng)鏈脂肪酸代謝產(chǎn)生能量有重要作用，可改善心肌供氧，防止心肌細(xì)胞損傷[3]，并改善糖脂代謝[4]。2013年1月～2015年1月，我們對(duì)糖尿病無(wú)癥狀型心肌缺血患者采用左卡尼汀治療，取得較好臨床療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1．1臨床資料同期就診本院2型糖尿病無(wú)癥狀型心肌缺血患者98例，均符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L，餐后2 h血糖(2 h PG)≥11.1 mmol/ L[5]?；颊呔鶡o(wú)心絞痛發(fā)作史，24 h動(dòng)態(tài)心電圖ST段水平或下斜降低≥0.1 mV，持續(xù)時(shí)間≥1 min，缺血發(fā)作間隔≥1 min；符合無(wú)痛性心肌缺血的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]。98例隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各49例。對(duì)照組男23例、女26例，年齡(59.5±13.8)歲，糖尿病病程(6.2±2.9) 年。觀察組男25例、女24例，年齡 (60.4±12.7)歲，糖尿病病程( 6.9±3.2 )年。兩組性別、年齡、糖尿病病程、血糖水平、心肌缺血程度等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均> 0.05 )。

1.2治療方法兩組均積極控制血糖，使FPG降至<7.0 mmol/L。采用格列美脲2 mg口服，1次/d。鹽酸二甲雙胍緩釋片0.5 g口服，2次/d；或阿卡波糖50～100 mg 隨餐嚼服，3次/d；或鹽酸二甲雙胍和阿卡波糖聯(lián)合應(yīng)用?？诜耐矗?次/d，5～10 mg /次。在此基礎(chǔ)上，觀察組同時(shí)給予左卡尼汀2 g加入生理鹽水100 mL靜脈滴注，1次/d 。療程2周。兩組治療過(guò)程中均不服用其他干擾能量代謝的藥物。

1.3檢測(cè)方法 ①心電圖檢測(cè)：治療前后行24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)，觀察缺血性ST-T出現(xiàn)頻率及ST段下降幅度。 ②血糖及血脂測(cè)定：治療前后兩組分別取空腹靜脈血2 mL，靜置30 min后350 r/min離心10 min，取血清-70 ℃保存待檢。采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)FPG、甘油三酯(TG)、總膽固醇( TC) 、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。取餐后2 h靜脈血2 mL，靜置30 min后350 r/min離心10 min，取血清測(cè)定2 h PG。 治療過(guò)程中，F(xiàn)PG檢測(cè)1次/周，血壓測(cè)量3次/周。

1.4療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)顯效：缺血性ST-T消失；有效：缺血性ST-T出現(xiàn)頻率減少50%或ST段回升≥0.05 mV但未達(dá)到正常者；無(wú)效：24 h動(dòng)態(tài)心電圖無(wú)變化；惡化：用藥后缺血性ST-T出現(xiàn)頻率增加或ST段下降幅度增大[7]。

2結(jié)果

2.1兩組臨床療效觀察組顯效32例、有效13例、無(wú)效4例，總有效率為 91.83%；對(duì)照組顯效24例、有效11例、無(wú)效14例，總有效率為71.43%；兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05 )。

2.2兩組血糖及血脂檢查情況見(jiàn)表 1。

表1　兩組治療前后血糖及血脂比較

注：與本組治療前比較，*P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P<0.05。

3討論

糖尿病合并冠心病患者無(wú)癥狀性心肌缺血的發(fā)生率較高，其主要原因可能是：①痛覺(jué)感受器及神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)異常：糖尿病患者致痛覺(jué)傳入神經(jīng)末梢或傳出纖維發(fā)生變性，使疼痛閾值升高，表現(xiàn)為持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)、程度嚴(yán)重的心肌缺血無(wú)癥狀。②內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)水平變化：糖尿病患者血漿β-內(nèi)啡肽、腦啡肽濃度較高，疼痛閾值增高；心肌缺血時(shí)間短、程度輕時(shí)不足以引起疼痛[ 8]。③心肌細(xì)胞能量代謝紊亂：糖尿病狀態(tài)下由于氧化應(yīng)激損傷，同時(shí)存在脂肪酸和葡萄糖代謝紊亂致血糖、血脂升高，導(dǎo)致心肌細(xì)胞能量代謝紊亂[9]。

臨床研究顯示，糖尿病無(wú)癥狀型心肌缺血患者如能早期治療可明顯改善其預(yù)后[10,11]。因此，積極改善糖尿病無(wú)癥狀型心肌缺血患者的心肌能量代謝，保護(hù)心肌細(xì)胞，對(duì)改善心肌缺血缺氧具有重要意義。左卡尼汀又稱左旋肉堿，是一種廣泛存在于機(jī)體組織內(nèi)的特殊氨基酸，是脂肪酸代謝的必需輔助因子，能促進(jìn)脂肪酸經(jīng)β-氧化進(jìn)入三羧酸循環(huán)產(chǎn)生能量，與機(jī)體的器官、組織代謝密切相關(guān)[12]。正常心肌中左旋肉堿含量豐富，心肌新陳代謝所需能量的60%～80%來(lái)源于脂肪代謝，如脂肪酸氧化過(guò)程若被干擾，可導(dǎo)致心肌細(xì)胞功能受損。在心肌缺血等病理狀態(tài)下，心肌細(xì)胞內(nèi)的左旋肉堿釋放入血，經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)而在尿液中丟失，導(dǎo)致心肌細(xì)胞左旋肉堿含量的下降,進(jìn)而干擾心肌細(xì)胞能量代謝。故針對(duì)糖尿病無(wú)癥狀型心肌缺血的患者及時(shí)補(bǔ)充丟失的左旋肉堿，可以保護(hù)心肌免受氧化應(yīng)激、供氧不足和局部缺血的損傷,對(duì)緩解心肌缺血及改善預(yù)后意義重大。

糖尿病患者因存在胰島素缺乏及胰島素抵抗，心肌細(xì)胞對(duì)葡萄糖利用能力減弱，因而脂肪氧化供能起著尤為重要的作用。本研究發(fā)現(xiàn)，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用左卡尼汀治療后觀察組動(dòng)態(tài)心電圖有顯著性改善，其臨床治療總有效率高于對(duì)照組，同時(shí)FPG、TG、TC較對(duì)照組下降。左卡尼汀的補(bǔ)充可以緩解脂肪酸氧化障礙導(dǎo)致的心肌供能不足，減輕因脂肪酸代謝產(chǎn)物堆積所致的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷[13]，改善心肌代謝，進(jìn)而減少代謝產(chǎn)物在心肌細(xì)胞積聚所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞損害，促進(jìn)心肌細(xì)胞供能恢復(fù)。

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(收稿日期：2015-04-16)

中圖分類號(hào)：R587.1

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

文章編號(hào)：1002-266X(2016)05-0066-02

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2016.05.027