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        99mTc-MIBI心肌灌注顯像預(yù)測(cè)急性心肌梗死患者延遲PCI療效的臨床意義

        2016-03-23 11:08:33王軍李天發(fā)李繼科張玉卓
        山東醫(yī)藥 2016年5期
        關(guān)鍵詞:療效

        王軍,李天發(fā),李繼科,張玉卓

        (海南醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院·海南醫(yī)學(xué)院心血管病研究所,海口570102)

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        ·臨床研究·

        99mTc-MIBI心肌灌注顯像預(yù)測(cè)急性心肌梗死患者延遲PCI療效的臨床意義

        王軍,李天發(fā),李繼科,張玉卓

        (海南醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院·海南醫(yī)學(xué)院心血管病研究所,???70102)

        摘要:目的評(píng)價(jià)99mTc-MIBI心肌灌注顯像在急性心肌梗死(AMI)患者延遲經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)策略中的意義。方法55例未行急診PCI的AMI患者,以術(shù)前靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像結(jié)果分為有存活心肌組和無(wú)存活心肌組,觀察兩組PCI前后1周靜息心肌灌注缺損計(jì)分變化及PCI前、PCI 后12個(gè)月后超聲心動(dòng)圖改變。結(jié)果有存活心肌組和無(wú)存活心肌組靜息心肌灌注顯像缺損積分PCI前分別為(11.66±0.43)、(12.41±0.64)分, PCI后分別為(7.02±0.56)、(10.09±0.45)分,兩組PCI前后心肌血流灌注均有改善(P均<0.05),有存活心肌組心肌血流灌注改善更顯著(P<0.01)。超聲心動(dòng)圖檢測(cè)顯示PCI前兩組左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05 或<0.01),PCI后12個(gè)月有存活心肌組LVEF 、LVEDD改善優(yōu)于無(wú)存活心肌組(P<0.05 或<0.01)。結(jié)論靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像可作為判斷AMI患者延遲PCI療效的可靠方法。

        關(guān)鍵詞:心肌梗死,急性;99mTc-MIBI心肌灌注顯像;經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療

        對(duì)于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)已經(jīng)成為公認(rèn)的首選治療方案[1,2]。然而未行急診PCI患者,是否能在延遲的血運(yùn)重建中獲益,尚不明確。已知存活心肌的存在對(duì)于心肌梗死后患者冠脈血運(yùn)重建預(yù)后具有重要意義[3],因而作為檢測(cè)存活心肌的有效手段——硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像被國(guó)內(nèi)外研究者廣泛應(yīng)用[4,5]。本研究通過(guò)觀察PCI前后99mTc-MIBI心肌灌注顯像變化及PCI前、12個(gè)月后超聲心動(dòng)圖改變?cè)u(píng)估99mTc-MIBI心肌灌注顯像在心肌梗死患者延遲血運(yùn)重建中的意義。

        1資料與方法

        1.1臨床資料 選擇本院2010年1月~2014年4月急性STEMI而未行急診PCI患者55例,男45例、女10例,年齡(61.44±2.16)歲。冠狀動(dòng)脈單支病變19例,多支病變36例;參照相關(guān)文獻(xiàn)[4],PCI前TIMI 血流分級(jí)0~1 級(jí)35例,≥2 級(jí)20例;患者均為初次發(fā)生心肌梗死,心肌梗死病程7~14 d,擬行延遲血運(yùn)重建。55例中排除心源性休克、結(jié)構(gòu)性心臟病及嚴(yán)重肝腎功能損害患者。

        1.299mTc-MIBI心肌灌注顯像患者PCI前行靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像,有再填充者為有存活心肌組,無(wú)再填充為無(wú)存活心肌組。PCI后1周行靜息99mTc-MIBI心肌灌注顯像。顯像前24 h停用鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑及硝酸脂類(lèi)藥物。先行99mTc-MIBI心肌灌注靜息顯像?;颊哽o息狀態(tài)下,靜脈注射99mTc-MIBI 20 mCi,30 min后進(jìn)食脂肪餐,1 h后行圖像采集。靜息顯像后24 h,行硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像?;颊咂脚P,靜滴硝酸甘油,開(kāi)始滴速25 μg/min,每15 min增加10 μg/min;至平均動(dòng)脈壓下降10~15 mmHg,靜脈注射99mTc-MIBI 20 mCi,30 min后進(jìn)食脂肪餐,1 h后進(jìn)行圖像采集。SPECT探頭LPO 45°~RAO 45°,旋轉(zhuǎn)共180°,6°/幀,每幀采集30 s,共采集30幀,放大倍數(shù)1.25,矩陣64×64。采集圖像采用積分法定量分析,將左室壁分為13個(gè)節(jié)段,根據(jù)每個(gè)節(jié)段的放射性稀疏程度進(jìn)行評(píng)分:正常0分,輕度稀疏1分,中度稀疏2分,重度稀疏3分,完全缺損4分。每次顯像各節(jié)段得分之和為總積分。若同一患者應(yīng)用硝酸甘油后缺血心肌節(jié)段評(píng)分較靜息時(shí)降低1分則認(rèn)為有部分再填充,降低2分或以上則認(rèn)為有完全性再填充,無(wú)降低為無(wú)再填充。

        1.3超聲心動(dòng)圖檢查患者于PCI前及PCI后12個(gè)月時(shí)行常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查。應(yīng)用PHILIPS HP5500彩超儀,患者取左側(cè)臥位,連接Ⅱ?qū)?lián)心電圖。于左室長(zhǎng)軸、短軸、心尖四腔及兩腔切面采集常規(guī)超聲圖像,觀察及記錄3個(gè)心動(dòng)周期,測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)。

        2結(jié)果

        2.1PCI前患者靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像情況 PCI前有31例靜息顯像左室壁心肌有灌注稀疏,缺損積分為(11.66±0.43)分,硝酸甘油介入顯像缺損積分為(8.43±1.12)分;應(yīng)用硝酸甘油后患者顯像缺損積分降低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),顯示患者心肌灌注明顯改善,歸為有存活心肌組。24例靜息顯像左室壁心肌有灌注稀疏,缺損積分為(12.41±0.64)分,硝酸甘油介入顯像缺損積分為(11.69±0.58)分,應(yīng)用硝酸甘油后患者顯像缺損積分降低無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),顯示心肌灌注無(wú)明顯改善,歸為無(wú)存活心肌組。兩組患者靜息顯像缺損積分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        2.2兩組PCI前后靜息心肌灌注顯像缺損積分變化有存活心肌組和無(wú)存活心肌組PCI后靜息心肌灌注顯像缺損積分分別為(7.02±0.56)、(10.09±0.45)分;與PCI前比較,PCI后兩組心肌灌注顯像缺損積分比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05),顯示PCI后患者心肌灌注均有改善。PCI后兩組靜息心肌灌注顯像缺損積分比較有有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),顯示存活心肌組心肌血流灌注改善更顯著。

        2.3兩組PCI前及PCI后12 個(gè)月左心重構(gòu)及左心功能變化見(jiàn)表1。

        表1 兩組PCI前及PCI后12 個(gè)月LVEDD、

        注:與本組術(shù)前比較,*P<0.05;與有存活心肌組相應(yīng)時(shí)點(diǎn)比較,△P<0.05,▼P<0.01。

        3討論

        目前,介入醫(yī)師是根據(jù)冠脈造影結(jié)果解剖學(xué)標(biāo)準(zhǔn)作出是否行PCI治療的決策。事實(shí)上,冠脈解剖上的狹窄不能準(zhǔn)確反映心肌梗死后心肌缺血程度及是否有存活心肌存在,因此PCI是否能夠改善患者的臨床癥狀及預(yù)后不能確定。

        99mTc-MIBI有心肌顯像的良好特性,可以反映血流在細(xì)胞水平的灌注、細(xì)胞膜完整性、離子交換功能以及心肌有無(wú)存活等[6,7]。因此靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像是評(píng)估心肌缺血或存活心肌的重要方法。存活心肌的存在對(duì)PCI患者的預(yù)后有很大影響,對(duì)梗死后存活心肌進(jìn)行評(píng)價(jià)可預(yù)測(cè)PCI療效,減少支架置入,減輕患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[8]。因此,我們通過(guò)靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像,明確有無(wú)存活心肌的存在,進(jìn)一步評(píng)價(jià)PCI的療效和患者的預(yù)后。本研究中,有存活心肌組和無(wú)存活心肌組患者PCI前靜息顯像左室壁心肌有灌注稀疏,兩組缺損積分無(wú)差異。有存活心肌組硝酸甘油介入顯像心肌灌注明顯改善,缺損積分較靜息時(shí)降低,有再填充現(xiàn)象,提示有存活心肌存在;該組PCI前后靜息顯像左室壁心肌灌注明顯改善,缺損積分明顯降低,PCI療效顯著。

        急性心肌梗死(AMI)后左心室擴(kuò)大、心功能下降稱(chēng)為左心室重構(gòu)[9]。LVEDD是反映左室重構(gòu)的常用指標(biāo),LVEF檢測(cè)是超聲心動(dòng)圖最常用評(píng)估左室收縮功能的方法。對(duì)于有存活心肌的患者,進(jìn)行血管重建可改善局部和整體心肌的收縮性,改善左室重構(gòu),從而改善LVEF。本研究發(fā)現(xiàn),有存活心肌組LVEDD 在術(shù)前就顯著小于無(wú)存活心肌組,且這一趨勢(shì)一直保持至隨訪12個(gè)月,而無(wú)存活心肌組PCI后12個(gè)月時(shí)LVEDD 較前增大,提示有存活心肌患者PCI可避免左室進(jìn)一步擴(kuò)大,減緩左室重構(gòu)的進(jìn)程。本研究中兩組患者術(shù)后12個(gè)月LVEF較前均有顯著提高,說(shuō)明患者在介入術(shù)后1年心臟整體收縮功能都有一定程度的改善。同時(shí),與LVEDD的變化趨勢(shì)相似,LVEF 在有存活心肌組無(wú)論是術(shù)前還是隨訪12個(gè)月時(shí)都顯著高于無(wú)存活心肌組,提示有存活心肌組患者的左心室收縮功能更佳。

        綜上所述,擬行延遲PCI的AMI患者應(yīng)用靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像提示有存活心肌者,其PCI后血流灌注明顯改善,左室重構(gòu)延緩,左心收縮功能明顯改善,PCI療效確切。因此,靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像可作為判斷AMI患者延遲PCI療效的可靠檢查方法。但是,本文入選病例數(shù)較少,可能對(duì)研究結(jié)果的偏倚有不同程度影響,對(duì)該結(jié)果的客觀性未來(lái)有必要加大樣本行進(jìn)一步研究。

        參考文獻(xiàn):

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        (收稿日期:2015-09-09)

        中圖分類(lèi)號(hào):R542.2

        文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B

        文章編號(hào):1002-266X(2016)05-0030-03

        doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2016.05.011

        通信作者:李天發(fā)(E-mail:wangjun120927@163.com)

        基金項(xiàng)目:海南醫(yī)學(xué)院科研培育基金項(xiàng)目(HY2010-21);海南省教育廳高等學(xué)??茖W(xué)研究項(xiàng)目(Hnky2015-33)。

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