潘小平 郎 耿 申 虎

(內(nèi)蒙古自治區(qū)烏海市人民醫(yī)院，烏海市 016000)

頸動脈狹窄行支架成形術(shù)治療的臨床療效分析

潘小平 郎 耿 申 虎

(內(nèi)蒙古自治區(qū)烏海市人民醫(yī)院，烏海市 016000)

目的 探討支架成形術(shù)治療頸動脈狹窄的療效。方法 分析36例頸動脈狹窄患者在使用腦保護(hù)裝置下行支架植入術(shù)后的臨床癥狀和狹窄率的變化及發(fā)生并發(fā)癥的原因。結(jié)果 36例患者的支架成形術(shù)全部成功，頭暈等臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，頸動脈管腔狹窄率由術(shù)前的(85.24±11.54)%降至(8.13±4.37)%，兩者比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。術(shù)后1個月內(nèi)未發(fā)生嚴(yán)重缺血性不良事件，2例出現(xiàn)輕微梗死灶，但無神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。腦保護(hù)裝置獲取血栓物10例，占27.8%。結(jié)論 頸動脈支架成形術(shù)安全有效，療效肯定。使用腦保護(hù)裝置可以有效降低并發(fā)癥發(fā)生率，值得臨床推廣應(yīng)用。

頸動脈狹窄；頸動脈支架成形術(shù)；腦保護(hù)裝置

缺血性腦卒中是當(dāng)今成年人致殘率最高和致死率第三的病因，而頸動脈粥樣硬化性狹窄是導(dǎo)致缺血性卒中的主要原因之一[1]。治療頸動脈狹窄的目的主要是改善腦供血以緩解腦組織缺血癥狀，以及防止腦卒中的發(fā)生。一般常規(guī)采用藥物治療，而頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(Carotid Endarterectomy，CEA)是治療頸動脈狹窄的“金標(biāo)準(zhǔn)”，也是預(yù)防卒中發(fā)生的一級措施[2]。隨著介入治療技術(shù)的發(fā)展和材料的不斷改進(jìn)，頸動脈支架成形術(shù)(carotid angioplasty and Stenting，CAS)也成為治療頸動脈狹窄的重要手段[3]。

1 對象與方法

1.1 研究對象 觀察對象為2014年1月至2015年12月我院為頸動脈狹窄患者行支架成形術(shù)患者36例，其中男32例，女4例，平均年齡68歲。選擇患者標(biāo)準(zhǔn)：①有腦缺血癥狀；②頸動脈狹窄程度>70.0%；③ 3周內(nèi)無嚴(yán)重缺血性卒中發(fā)作；④無嚴(yán)重的肝、腎功能不全及凝血功能障礙。本組病例中表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作15例；發(fā)生過腦梗死21例，神經(jīng)功能恢復(fù)8例，表現(xiàn)為一側(cè)肢體活動障礙13例，肌力在3級以上，并無意識障礙。所有病例均經(jīng)DSA確診，狹窄率的測量采用北美頸動脈外科研究學(xué)會標(biāo)準(zhǔn)(NASCET)，平均(85.24±11.54)%，其中頸動脈分叉處25例，頸內(nèi)動脈內(nèi)頸段11例。

1.2 手術(shù)方法

1.2.1 術(shù)前準(zhǔn)備 術(shù)前5 d常規(guī)口服阿司匹林100 mg/d，硫酸氯吡格雷75 mg/d，使用他汀類藥物20 mg/d。術(shù)前3 d詳細(xì)體格檢查，常規(guī)行臨床化驗和頭顱CT檢查。術(shù)前2 h以5 ml/h速度靜脈泵入尼莫地平預(yù)防血管痙攣。維持血壓在(110～130)/(70～80)mmHg。

1.2.2 使用材料 根據(jù)CREATE前瞻性研究結(jié)果，采用Protege自膨式支架和Spider保護(hù)裝置。

1.2.3 操作方法 ①用Seldinger技術(shù)在股動脈置入8F導(dǎo)管鞘，全身肝素化。②用導(dǎo)絲引導(dǎo)造影導(dǎo)管至狹窄頸動脈近端造影，確定頸動脈狹窄的部位、程度、長度、有無潰瘍和硬化斑塊等，選擇合適的預(yù)擴(kuò)球囊和支架；③用加硬導(dǎo)絲引導(dǎo)8F導(dǎo)引導(dǎo)管開口至頸動脈狹窄下方3 cm左右，使用路徑圖功能，將腦保護(hù)裝置小心通過狹窄處，在狹窄處遠(yuǎn)端正常管徑的頸內(nèi)動脈內(nèi)釋放保護(hù)傘。④在保護(hù)傘導(dǎo)絲引導(dǎo)下將擴(kuò)張球囊送至狹窄處擴(kuò)張，同時阿托品0.5 mg動脈注入，密切觀察血壓和心率。⑤送入支架，充分定位，在透視下緩慢釋放，觀察支架的位置以及是否充分貼壁、固定。⑥復(fù)查造影，如殘余率>40.0%，行球囊后擴(kuò)張至殘余率<20.0%?；厥毡Ｗo(hù)傘，觀察傘內(nèi)是否有碎屑。術(shù)中監(jiān)測心率、血壓、血氧，拔除導(dǎo)管鞘后縫合穿刺點。

1.3 術(shù)后處理 術(shù)畢立即常規(guī)復(fù)查頭顱CT，排除腦出血。持續(xù)監(jiān)測心率、血壓、血氧飽和度，并密切觀察神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征。應(yīng)用阿司匹林100 mg/d，硫酸氯吡格雷75 mg/d和他汀類藥物6個月。術(shù)后3個月內(nèi)行頸動脈超聲或CTA復(fù)查。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料采用t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效 36例頸動脈支架成形術(shù)全部成功。頭暈、視力下降等臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)。15例短暫性腦缺血發(fā)作術(shù)后3個月內(nèi)無再次發(fā)作，13例肢體活動障礙患者無明顯變化?？紤]到癥狀為患者主觀感受，在護(hù)理上增強了心理護(hù)理環(huán)節(jié)。

2.2 頸動脈狹窄變化 頸動脈管腔狹窄率由術(shù)前的(85.24±11.54)%降至(8.13±4.37)%，兩者比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。1例患者狹窄處斑塊鈣化，支架植入后狹窄仍超過50.0%，再次行球囊后擴(kuò)張，使殘余狹窄不足20.0%。

2.3 手術(shù)并發(fā)癥 為預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，醫(yī)護(hù)人員在圍術(shù)期進(jìn)行了充分的預(yù)防工作，但仍有2例在支架釋放時出現(xiàn)心率減慢、血壓下降等迷走反射，反復(fù)給阿托品處理后恢復(fù)正常。2例術(shù)后3 d內(nèi)出現(xiàn)了病灶側(cè)新發(fā)梗死灶，臨床癥狀加重并有肢體活動障礙，經(jīng)治療后恢復(fù)。觀察回收的保護(hù)傘內(nèi)是否有碎屑，共獲取血栓物 10例，占27.8%。本組無死亡、無支架移位、無嚴(yán)重缺血和出血性卒中發(fā)生。

3 討 論

頸動脈狹窄是導(dǎo)致缺血性卒中發(fā)生的最常見病因之一[4]，患者常有高血壓、糖尿病、高脂血癥等病史，臨床表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作或腦梗死。隨著社會的發(fā)展進(jìn)步和醫(yī)療診斷水平的不斷提高，頸動脈狹窄的發(fā)生率和檢出率也有所增加。認(rèn)識頸動脈狹窄的危害和病因，并選擇最佳的治療方案是目前人們關(guān)注的話題。

3.1 頸動脈狹窄與動脈粥樣硬化 頸動脈狹窄可引起15.0%缺血性卒中的發(fā)生，如果頸動脈狹窄>70.0%，其年卒中率可高達(dá)13.0%，這與狹窄處粥樣斑塊穩(wěn)定性有關(guān)[5]。粥樣硬化斑塊穩(wěn)定與否是疾病表現(xiàn)及發(fā)展的重要指標(biāo)，由較柔軟的脂質(zhì)核心和表面的纖維帽構(gòu)成。由蛋白組成的纖維帽可以阻止血液直接與脂質(zhì)核心接觸。如發(fā)生炎性破壞或血流沖擊等，導(dǎo)致纖維帽破裂，血流沖擊脂質(zhì)核心造成碎片的脫落，形成血栓，發(fā)生缺血性卒中事件。Hngland等[6]報道了用辛伐他汀治療頸動脈狹窄的對照研究結(jié)果，表明使用他汀類藥物可減輕頸動脈狹窄程度。他汀類藥物除了降低病人血脂外，還可改善血管內(nèi)皮功能，抑制粥樣斑塊炎癥反應(yīng)，增加斑塊穩(wěn)定性和抑制血栓形成等生物特性。本組病例中全部使用了他汀類藥物治療，這對預(yù)防缺血性卒中和降低卒中致殘率有重要意義。

3.2 頸動脈狹窄治療方案的選擇 除了目前常用的內(nèi)科藥物治療頸動脈狹窄以外，頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)和頸動脈支架成形術(shù)都是積極有效的治療手段。大量循證醫(yī)學(xué)研究結(jié)果證實CEA是一種安全有效的方法，治療效果明顯優(yōu)于單純藥物治療，確定了頸動脈狹窄外科治療的“金標(biāo)準(zhǔn)”地位[7]。CAS是治療頸動脈狹窄的一項新技術(shù)，具有創(chuàng)傷小、無需阻斷頸動脈血流等優(yōu)點，尤其適合接近顱底的頸內(nèi)動脈狹窄或頸總動脈近端的狹窄，成為繼CEA之后另一種有效的治療方法[8]。關(guān)于CAS及CEA“金標(biāo)準(zhǔn)”地位，還需要更多的隨機對照臨床試驗證明，但術(shù)者可以根據(jù)疾病適應(yīng)證和其他客觀情況合理選擇治療方法。

3.3 腦保護(hù)裝置 腦保護(hù)裝置(embolic protection device，EPD)是放置在頸動脈狹窄遠(yuǎn)端的一種機械性裝置，可防止操作時脫落栓子進(jìn)入顱內(nèi)血管。大量臨床研究證明：常規(guī)使用EPD能有效降低CAS時栓塞性并發(fā)癥發(fā)生[9]。Poppert等[10]研究證實，CAS與CEA相比可以產(chǎn)生更多的微栓子數(shù)量(54% vs 17%)、體積更小(0.02 cm3vs 0.08 cm3)，可以造成腦組織內(nèi)更多的卒中灶，在CAS中使用EPD后，發(fā)生腦栓塞的幾率明顯減少；Kastrup等[11]回顧分析2 537例無保護(hù)下和896例有腦保護(hù)裝置下的CAS圍術(shù)期并發(fā)癥，結(jié)果顯示，二者有顯著差異。筆者使用腦保護(hù)裝置共獲取血栓物 10例，占到27.8%。在使用EPD過程中，醫(yī)務(wù)人員還應(yīng)該注意到EPD通過狹窄部位時也可能導(dǎo)致碎片脫落，以及EPD還可能漏過小的脫落碎片。同時打開和回收EPD也需要術(shù)者更高的技術(shù)要求。只有不斷提高操作技術(shù)水平，才更能保證CAS的安全性。

3.4 常見并發(fā)癥及處理 CAS的常見并發(fā)癥包括缺血性卒中、迷走神經(jīng)反射、腦過度灌注，以及術(shù)后支架再狹窄等。術(shù)后立即常規(guī)頭顱CT檢查可以指導(dǎo)我們術(shù)后的治療方案。CAS的術(shù)后并發(fā)癥主要是操作時動脈粥樣硬化斑塊脫落引起的缺血事件。因此，熟練的手術(shù)操作以及使用腦保護(hù)裝置，可有效減少并發(fā)癥的發(fā)生。如果CT提示病變側(cè)新發(fā)生梗死病灶，一般對癥處理即可。腦過度灌注是由于動脈擴(kuò)張后血流明顯的增多，導(dǎo)致供血區(qū)域腦組織過度灌注，多在血管重建后短時間內(nèi)發(fā)生[12]，嚴(yán)重者可發(fā)生同側(cè)顱內(nèi)出血。預(yù)防措施是在圍手術(shù)期內(nèi)有效控制血壓。一旦發(fā)生可選用脫水劑、糖皮質(zhì)激素等對癥處理。支架刺激頸動脈竇壓力感受器所致的迷走神經(jīng)反射可持續(xù)一段時間，表現(xiàn)為心動過緩及低血壓。預(yù)防措施包括選用合適的支架及準(zhǔn)確的釋放，還應(yīng)盡量避免支架邊緣或?qū)Ч艽碳ゎi動脈竇部，根據(jù)病情可提前給予阿托品預(yù)處理。本組病例還未觀察到遠(yuǎn)期支架再狹窄，但已預(yù)防性應(yīng)用了阿司匹林和硫酸氯吡格雷等藥物。本組數(shù)據(jù)無死亡、無支架移位、無嚴(yán)重缺血和出血性卒中發(fā)生。這主要選擇合適的病例，也與術(shù)者操作手法和經(jīng)驗有關(guān)。

總之，頸動脈支架成形術(shù)安全有效，療效肯定。使用腦保護(hù)裝置可以有效降低并發(fā)癥發(fā)生率。選擇合適的適應(yīng)證患者可以大大降低嚴(yán)重不良事件發(fā)生。隨著研究工作的進(jìn)一步開展，介入材料的不斷進(jìn)步，技術(shù)操作水平不斷提高和經(jīng)驗的不斷積累，這項技術(shù)會為更多的頸動脈狹窄患者提供更好的治療。

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潘小平(1974～)，男，碩士，副主醫(yī)師，研究方向：介入放射學(xué)。

R 543.4

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1673-6575(2016)04-0593-03

10.11864/j.issn.1673.2016.04.38

2016-03-31

2016-05-29)