鄒飛，郭海英，孔維敏

原發(fā)性高血壓病是心、腦血管疾病的主要病因之一[1-2]，目前我國面臨的高血壓預(yù)防和治療的任務(wù)仍然非常艱巨[3]。世界高血壓聯(lián)盟推薦原發(fā)性高血壓患者在康復(fù)治療師的指導(dǎo)下進(jìn)行長期規(guī)律的有氧運(yùn)動鍛煉，以改善高血壓的病情及預(yù)后[4]。研究表明脈壓指數(shù)(pulse pressure index,PPI)是急性心腦血管事件的重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，且用PPI評價(jià)高血壓患者血管的硬化程度是可行的[5-7]。本研究旨在觀察有氧運(yùn)動對老年原發(fā)性高血壓病患者PPI的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年1月～2014年1月就診于江蘇省省級機(jī)關(guān)醫(yī)院心臟康復(fù)門診的單純老年高血壓病患者60例，均符合《中國高血壓防治指南2010》中1級或2級高血壓病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。60例患者隨機(jī)分為2組各30例。①A組，男18例，女12例；年齡(65.5±4.7)歲；病程(0.7±0.1)年；平均收縮壓(152.8±12.3)mmHg，平均舒張壓(90.4±7.7)mmHg。②B組，男16例，女14例；年齡(65.7±5.0)歲；病程(0.9±0.1)年；平均收縮壓(158.3±8.8)mmHg，平均舒張壓(91.1±7.5)mmHg。2組患者均未見明顯的心、腦、腎、眼底等靶器官損害，既往均未接受任何降壓治療，2組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法 2組均予常規(guī)藥物降壓治療，適時(shí)根據(jù)患者血壓調(diào)整藥物，所有病例在觀察期內(nèi)都定期門診隨訪，且囑咐患者改變生活方式，以低鹽低脂飲食為主，戒煙、限制飲酒，調(diào)節(jié)心理。B組在此基礎(chǔ)上給予跑步、上肢搖臂和騎功率自行車等有氧訓(xùn)練，運(yùn)動時(shí)間第1周為30 min/次, 從第2周開始運(yùn)動時(shí)間每次增加10min，直至60min/次；4 次/周。運(yùn)動強(qiáng)度采用儲備心率(heart rate reserve,HRR)等式制定患者的運(yùn)動強(qiáng)度。具體如下：首先采用Mortara公司生產(chǎn)的X-SCRIBE型心電運(yùn)動試驗(yàn)系統(tǒng)測量患者的最大心率(maximum heart rate,MHR)和靜息心率(resting heart rate,RHR),患者安靜休息10min后直立于運(yùn)動平板上，貼12導(dǎo)聯(lián)心電圖電極,由系統(tǒng)記錄患者的RHR，然后根據(jù)患者的情況選擇Bruce或Modified Bruce方案，要求患者隨運(yùn)動平板履帶行走,直至達(dá)到運(yùn)動平板試驗(yàn)終止指標(biāo),即出現(xiàn)力竭、胸悶、明顯主觀不適或者心電圖V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.lmV且持續(xù)超過1min等，此時(shí)由系統(tǒng)記錄患者能達(dá)到的MHR；第2步，計(jì)算HRR(HRR=MHR-RHR)；第3步，設(shè)定目標(biāo)心率(target heart rate,THR) ,THR是訓(xùn)練強(qiáng)度(training intensity,TI)與HRR的乘積再加上RHR[8],THR=(MHR-RHR)× TI+RHR。TI采用中低強(qiáng)度，第1周予患者60%，第2周起視患者的運(yùn)動能力和機(jī)體反應(yīng)予逐漸加量，每次增加5%，最大增至80%。

1.3 評定標(biāo)準(zhǔn) 2組治療前后均測定血壓、心率、甘油三酯(triglyceride，TG)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)，初次就診測量雙臂血壓，重復(fù)測量相隔5min，取其平均值作為干預(yù)前的血壓值；并計(jì)算脈壓(pule pressure，PP)、PPI和血漿致動脈硬化指數(shù)(atherogenic index of plasma,AIP)[9]，PP為收縮壓減去舒張壓之得出，PPI由脈壓除以收縮壓得出(即：PPI=PP/收縮壓) ，AIP=log[TG/HDL-C])。

2 結(jié)果

治療6個(gè)月后，2組收縮壓、舒張壓較治療前明顯下降(P<0.05)；B組收縮壓較A組下降更明顯(P<0.01)，2組舒張壓比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

治療后,2組患者HDL-C、TG、AIP、心率與治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但B組的TG、AIP及心率均較A組低(P<0.05)，HDL-C顯著高于A組(P<0.05)。見表2、3。

治療2個(gè)月時(shí)，2組PP均較治療前下降明顯(P<0.05)；治療4個(gè)月時(shí)，2組患者PP較治療2個(gè)月時(shí)有降低，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療6個(gè)月時(shí)，A組PP較治療2及4個(gè)月時(shí)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而B組的PP較2個(gè)月時(shí)有顯著下降(P<0.05)；治療后2、4及6個(gè)月時(shí)，B組的PP均低于A組(P<0.05)。見表4。

A組治療前后各時(shí)間點(diǎn)PPI比較均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，B組治療4及6個(gè)月時(shí)的PPI均較治療前有明顯降低(P<0.05)；治療2及4個(gè)月時(shí)，2組間的PPI差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療6個(gè)月時(shí)，B組的PPI顯著低于A組(P<0.05)。見表5。

組別n收縮壓治療前治療后舒張壓治療前治療后A組30152.8±12.3137.6±7.8a90.4±7.785.1±9.9aB組30158.3±8.8123.3±9.0ab91.1±7.582.5±8.5a

與治療前比較，aP<0.05；與A組比較，bP<0.01

組別nHDL-C治療前治療后TG治療前治療后A組301.30±0.231.25±0.211.75±0.441.93±0.53B組301.29±0.261.37±0.23a1.73±0.481.51±0.75a

與A組治療后比較，aP<0.05

組別nAIP治療前治療后心率(次/min)治療前治療后A組302.12±0.212.18±0.2379.15±10.0782.33±15.12B組302.13±0.192.04±0.25a76.23±14.0573.52±17.23a

與A組治療后比較，aP<0.05

組別n治療前治療后(月)246A組3068.70±8.5256.91±9.77a55.30±8.35a52.50±9.92aB組3067.53±7.9551.74±8.15ac47.72±7.51ac43.56±10.35abc

與治療前比較，aP<0.05；與治療2個(gè)月比較，bP<0.05；與A組比較，cP<0.05

組別n治療前治療后(月)246A組300.43±0.060.42±0.080.40±0.090.38±0.10B組300.43±0.060.40±0.090.35±0.09a0.33±0.09ab

與治療前比較，aP<0.05；與A組同時(shí)間點(diǎn)比較，bP<0.05

3 討論

有氧運(yùn)動可以預(yù)防和治療高血壓等心血管疾病已是醫(yī)學(xué)界的共識，研究證實(shí)，有氧運(yùn)動訓(xùn)練(輕中度)可使成年的原發(fā)性高血壓患者的收縮壓下降2%，舒張壓下降1%[9-10]。本研究中，2組老年原發(fā)性患者均予降壓藥物治療，2組患者治療后的血壓均較治療前顯著下降，且B組的收縮壓較A組下降更明顯,這與以往的臨床報(bào)道相一致，提示有氧運(yùn)動與降壓藥物之間具有正協(xié)同效應(yīng)，兩者聯(lián)合治療可以提高降壓療效。對于原發(fā)性高血壓病，以往很多的研究已經(jīng)證實(shí)PP增大是相關(guān)心血管疾病的獨(dú)立的危險(xiǎn)因子[11]。而本研究所探討的PPI便是PP與收縮壓的比值。PPI和PP一樣，是一個(gè)無量綱，它的大小在0～1之間，它的值越接近1， 表明血管的順應(yīng)性越小。楊鵬麟等[7]根據(jù)彈性腔理論最早提出脈壓指數(shù)的概念及采用脈壓指數(shù)評價(jià)血管的硬化程度，認(rèn)為血管的固有順應(yīng)性與動態(tài)順應(yīng)性造成了脈壓具有隨血壓波動而變化的可變性；僅在血壓波動不大時(shí)，PP才是評價(jià)血管硬化程度的較為可靠的指標(biāo)；而PPI由于是根據(jù)非線性彈性腔理論計(jì)算出的，它綜合考慮到了血管的固有順應(yīng)性和動態(tài)順應(yīng)性，并且因?yàn)镻PI=PP/收縮壓，所以PPI的變異程度要小于PP, 因此PPI較PP是評價(jià)血管順應(yīng)性、反應(yīng)血管硬化程度的一項(xiàng)更好的指標(biāo)[12]。近年來，國內(nèi)外不少研究也證實(shí)PPI與高血壓、冠心病、腦梗死的相關(guān)系數(shù)高于PP，證明了PPI在評估心腦血管疾病的血管硬化程度方面更具優(yōu)勢[12-14]。

藥物降壓治療可以顯著改善原發(fā)性高血壓患者的PP已被國內(nèi)外學(xué)者的研究所證實(shí)[15-16]。但有氧運(yùn)動訓(xùn)練對老年原發(fā)性高血壓病患者的PP和PPI的影響目前尚未見報(bào)道，本研究予高血壓患者有氧訓(xùn)練組長期有氧訓(xùn)練，動態(tài)觀察患者的PP和PPI隨訓(xùn)練時(shí)間的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過治療，兩組患者的PP都有顯著下降,但在治療6個(gè)月后，B組的PP顯著低于單純使用降壓藥物治療的A組，且在治療期間B組的PP隨時(shí)間呈進(jìn)行性降低，說明有氧運(yùn)動訓(xùn)練結(jié)合降壓藥物對改善患者脈壓更具優(yōu)勢。對于PPI，A組治療前后未見顯著變化,B組的PPI在治療后4個(gè)月才較治療前顯著降低，2組之間比較，在治療6個(gè)月后，B組的PPI低于A組,說明較單純地使用降壓藥物，有氧運(yùn)動訓(xùn)練可以明顯降低老年高血壓病患者的PPI，從而增加血管的順應(yīng)性，延緩動脈硬化進(jìn)程。值得注意的是，隨訪2及4個(gè)月時(shí)，B組的PPI較A組均無顯著差異，說明有氧運(yùn)動降低原發(fā)性高血壓患者的PPI是個(gè)長期的過程，短時(shí)間內(nèi)看不出明顯的變化。

在本研究中，與PPI變化一致的是患者血脂、心率及AIP指數(shù)的變化。目前的研究認(rèn)為AIP與動脈硬化程度呈正相關(guān)，可以作為反映動脈硬化程度的指標(biāo)[17-18]。與A組比較，經(jīng)過6個(gè)月的治療，B組的三酰甘油、心率、AIP均低于A組,而高密度脂蛋白高于A組，進(jìn)一步提示有氧運(yùn)動訓(xùn)練在提高患者運(yùn)動能力，增加患者心率儲備的同時(shí)，可以顯著改善患者的脂代謝，從而發(fā)揮其延緩動脈硬化進(jìn)程的作用。

綜上所述，本文認(rèn)為長期規(guī)律的有氧運(yùn)動訓(xùn)練可以顯著改善老年高血壓病患者的血壓、血脂和PPI，進(jìn)而延緩患者的動脈硬化進(jìn)程。需要強(qiáng)調(diào)的是, 以往的研究均認(rèn)為高血壓病患者的有氧運(yùn)動訓(xùn)練必須長期堅(jiān)持才能顯著改善患者的血壓[19]。本研究發(fā)現(xiàn)對老年高血壓病患者的有氧運(yùn)動訓(xùn)練需至少持續(xù)4個(gè)月其PPI才能較治療前有改善，提示有氧運(yùn)動產(chǎn)生延緩動脈硬化的效果的過程是個(gè)長期漸進(jìn)的過程，這為長期有氧運(yùn)動訓(xùn)練的必要性進(jìn)一步提供了理論支持，所以老年性高血壓患者,應(yīng)在個(gè)人可以耐受的情形下, 堅(jiān)持鍛煉而不應(yīng)當(dāng)隨意中斷。本研究尚屬首次在臨床中觀察有氧運(yùn)動對高血壓患者脈壓指數(shù)的影響，不足之處在于病例以新發(fā)病例為主，且平均病程均很短，難以探討有氧運(yùn)動對長年程高血壓患者PPI的影響；本研究中所有患者均接受降壓藥物治療，無法觀察單獨(dú)采取運(yùn)動降壓措施對高血壓患者PPI的影響，且本研究未涉及有氧運(yùn)動改善高血壓患者PPI的機(jī)制的探討這點(diǎn)有待于今后完善試驗(yàn)方案設(shè)計(jì)，進(jìn)一步就有氧運(yùn)動對PPI的影響做更深入的研究。

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