李玉琢

54例COPD合并左心衰竭的臨床診治體會

李玉琢

目的 探討慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并左心衰竭的臨床診斷與治療體會。方法 將54例COPD合并左心衰竭的患者在給予支氣管擴張劑、低流量吸氧、抗生素、糖皮質激素、祛痰劑治療的基礎上輔以左心衰竭的相關治療，如體位、鎮(zhèn)靜、利尿、解除支氣管痙攣、強心、血管擴張藥物、輔助通氣及相關對癥治療等方式，觀察治療效果。結果 54例COPD患者中應用擴血管藥出現(xiàn)低血壓者7例；應用利尿藥過度導致酸堿失衡9例；采用呼吸機輔助通氣者6例；治療好轉出院者48例；治療無效放棄治療者5例；救治無效死亡1例。結論 對于患者合并左心衰竭的患者在臨床上予以重視并早期應用多種方法積極救治可顯著降低其病死率。

慢性阻塞性肺疾?。蛔笮乃ソ?；臨床診治；體會

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以持續(xù)性氣流受限為主要特征的可以治療和預防的疾病，其氣流受限在大多數(shù)情況下呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙、霧霾、煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關[1]?；颊咧饕R床表現(xiàn)為慢性咳嗽、氣急或呼吸困難、喘息和胸悶、體質量下降、食欲減退等晚期表現(xiàn)。由于COPD肺臟病變引起的肺血管床減少及缺氧可導致肺動脈的收縮、肺動脈高壓、血管的重塑，嚴重者可引起左心衰[2]。目前在臨床床上針對COPD合并左心衰竭患者的治療存在矛盾及分歧。本研究主要通過分析總結54例COPD合并左心衰竭患者的臨床診治經驗，為臨床上針對這類患者的治療提供借鑒。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取吉林省松原市前郭縣醫(yī)院2014年4月～2015年5月收治的54例COPD合并左心衰竭患者，其中男30例，女24例，年齡50～84歲，平均年齡（63.34±5.56）歲，平均體質量（65.56±2.87）kg，COPD病程3～25年，平均（11.26±2.67）年，合并高血壓患者15例，合并糖尿病患者9例，合并冠心病患者12例，合并心肌梗死患者2例，合并擴張型心肌病患者3例?；颊叩脑\斷均是依據(jù)相關癥狀，如咳嗽、呼吸困難、喘息、胸悶、咳粉紅色泡沫樣痰、發(fā)紺等；相關體征，如桶狀胸、干濕性啰音、哮鳴音、舒張期第三心音奔馬律等；輔助檢查：胸部X線片檢查、心電圖、胸部CT、肺功能檢查、血氣分析等。

1.2 臨床表現(xiàn) 咳嗽、胸悶較前加重者22例，日?；顒訒r喘氣者18例，夜間陣發(fā)性呼吸困難者8例，端坐呼吸者6例，咳泡沫樣痰者23例，伴有全身水腫者12例，伴有意識恍惚著9例，患者均有一定程度的干濕性啰音，其中干濕啰音并存者30例，雙肺濕啰音患者11例，雙肺布滿哮鳴音者7例；其中有14例心尖區(qū)可聞及奔馬律，第一心音低沉者40例，35例心尖部向左擴大，有收縮期雜音者18例，心率95～160次/min，平均（106.67±19.45）次/min。

1.3 合并左心衰竭的誘因 合并左心衰竭的誘因主要由：勞累15例，飲食過度者5例，著涼引起肺部感染者32例，輸液速度太快或者輸注過多高張液體14例，各種原因引起心律失常者8例，合并低蛋白血癥者10例。

1.4 輔助檢查 胸部X線片提示患者肺紋理均有稀疏、陰影，其中胸部X線片顯示有肺淤血患者右22例，心胸比增大患者有13例；心電圖顯示有頻發(fā)房性早搏患者13例，頻發(fā)室性早搏16例，陳舊性下壁心肌梗死12例，陣發(fā)性心動過速者5例,持續(xù)性室性心動過速11例，左束支傳導阻滯者13例,完全性右束支傳導阻滯8例；心臟彩超示左心室擴大患者30例，右心室擴大患者26例，全心擴大患者3例。

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1.5 治療方法 給予支氣管擴張劑、低流量吸氧、抗生素、糖皮質激素、祛痰劑等針對COPD的相關治療方式治，合并左心衰竭的治療方式有體位、鎮(zhèn)靜、利尿、解除支氣管痙攣、強心、血管擴張藥物、輔助通氣及相關對癥治療等方式。具體用藥為：相關敏感抗生素；祛痰用沐舒坦；利尿劑為靜脈注射呋塞米，或口服螺內酯、呋塞米；強心藥物為有快速房顫者靜脈推注西地蘭；血壓偏低者采用多巴酚丁胺治療；擴張管藥物為口服卡托普利，或者靜脈滴注硝酸甘油或硝普鈉[3]。

2 結果

COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均居高不下。因肺功能進行性減退，嚴重影響患病者的勞動力和生活質量，對其正常的生活造成了極大的影響，同時造成巨大的社會和經濟負擔。本病的發(fā)病機制目前主要認為與幾個機制有關，炎癥機制、蛋白酶抗蛋白酶失衡機制，氧化應激機制，其他機制等[4]。其中炎癥機制認為氣道、肺實質及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞均參與了COPD的發(fā)病過程。蛋白酶抗蛋白酶失衡機制認為蛋白酶對組織有破壞作用，抗蛋白酶對蛋白酶有抑制作用，兩者失衡導致肺結構改變；氧化應激機制認為氧化物直接作用破壞許多生物大分子；其他機制還有自主神經失調、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都認為與COPD的發(fā)生有關。在COPD的發(fā)生進程中可導致肺動脈壓力增高、血管重塑，從而導致左心衰竭，而且比較常見[5]。

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3 討論

治療過程中，應用擴血管藥出現(xiàn)低血壓者7例；應用利尿藥過度導致酸堿失衡9例；采用呼吸機輔助通氣者6例。在經過相關針對COPD及其合并有左心衰竭的治療后，入選的54例患者中，治療好轉出院者48例；治療無效放棄治療者5例；救治無效死亡1例。

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針對該疾病的診斷，目前主要通過癥狀，如咳嗽、胸悶、氣急、喘息；體征，如端坐呼吸，夜間陣發(fā)性呼吸困難，全身水腫，雙肺干濕啰音，心尖區(qū)奔馬律，第一心音低沉，收縮期雜音，心尖部向左擴大等；輔助檢查：胸片檢查示肺淤血、心電圖示早搏或心肌梗死，胸部CT示肺部陰影、心臟彩超示心臟擴大等[6]。在經過相關研究指導，針對COPD及其合并有左心衰竭采取相應治療方式，具體包括支氣管擴張劑、低流量吸氧、抗生素、鎮(zhèn)靜、利尿、強心、血管擴張藥物、輔助通氣等[7-8]。其中應用擴血管藥出現(xiàn)低血壓者7例；應用利尿藥過度導致酸堿失衡9例；采用呼吸機輔助通氣者6例；治療好轉出院者48例；治療無效放棄治療者5例；救治無效死亡1例。由于本研究在用藥中會有部分不準確，從而會導致結果產生一定的誤差，在以后會加以改進。

綜上所述，COPD合并有左心衰竭的患者在臨床上是急診，在臨床上予以充分重視，并早期應用多種方法積極救治可顯著降低其病死率。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.19.014

吉林 138000 吉林省松原市前郭縣醫(yī)院心內呼吸一科 （李玉琢）