韓世華

（廣東省東莞市清溪醫(yī)院 內(nèi)科，廣東 東莞 523660）

近年來(lái)，由于生活壓力的不斷增大，急性心力衰竭已經(jīng)成嚴(yán)重危害人們生活健康的重癥之一。該病癥較為復(fù)雜，病情變化較快且死亡率較高，給治療和預(yù)防帶來(lái)極大的困難，尤以重度急性左心衰竭最為嚴(yán)重。急性左心衰誘因較多，主要表現(xiàn)為呼吸困難、血氧含量下降較快、肺部局部水腫及肺血液循環(huán)受阻等。發(fā)病較重患者由于不能迅速改善缺氧情況因而救治困難，雙水平正壓無(wú)創(chuàng)通氣（bilevel positive airway pressure,BiPAP）作為一種新興技術(shù)具有供養(yǎng)迅速、操作簡(jiǎn)單、合并癥狀少和價(jià)格較低等特點(diǎn)，得到廣大醫(yī)護(hù)人員以及患者的認(rèn)可。本次研究在藥物使用的基礎(chǔ)上給予患者BiPAP，以改善患者臨床癥狀，取得良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選取2013年3月-2014年3月于本院治療急性左心衰竭患者，共60例。將上述患者按照隨機(jī)數(shù)表法分為觀察組與對(duì)照組。觀察組患者30例，男19例，女11例；年齡48～89歲，平均（63.7±6.4）歲；病程1～72 h，平均（19.6±4.0）h。對(duì)照組患者30例，男17例，女13例；年齡49～87歲，平均（64.1±8.0）歲；病程1～70 h，平均（20.1±4.4）h。兩組患者在性別、年齡和病程等方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

①所有患者均符合臨床急性左心衰相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患者均患有不同程度的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。⒏哐獕盒孕呐K病及2型糖尿病等；③以過(guò)渡勞累、高血壓等為主要誘因；④患者具有自主意識(shí)，未出現(xiàn)因缺氧或其它癥狀引發(fā)的休克；⑤患者及家屬均簽署知情同意書(shū)，表示同意參與并堅(jiān)持完成本次研究相關(guān)內(nèi)容。

1.3 治療方法

所有患者均給予常規(guī)供養(yǎng)治療，醫(yī)護(hù)人員根據(jù)患者情況調(diào)整輸液量以及輸液速度，遵醫(yī)囑給予患者正性肌力藥物、利尿劑以及血管擴(kuò)張劑等藥物抗心力衰竭，同時(shí)控制誘因、抗感染及對(duì)癥支持治療。觀察組加用BiPAP，采用美國(guó)偉康公司BiPAPS/T型無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)呼吸機(jī)，口鼻面罩連接，氧流量為6 L/min,采用S/T模式，呼吸頻率14～20次/min，吸氣壓力8～20 cmH2O，呼氣末壓力4～8 cmH2O，氧濃度40%～80%，流量觸發(fā)。根據(jù)血?dú)夥治鲋笜?biāo)、患者癥狀改善情況和耐受情況等調(diào)整吸/呼氣壓及氧濃度。

1.4 觀察指標(biāo)

醫(yī)護(hù)人員患者治療前及治療后8 h時(shí)臨床表現(xiàn)、生命體征（心率、呼吸）、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）、動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果[pH、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈二氧化碳分壓（PaCO2）]、心功能不全血清指標(biāo)和B型腦鈉肽前體測(cè)定（NT-proBNP）。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

①顯效：臨床癥狀基本消失，血?dú)夥治龅戎笜?biāo)測(cè)定基本正常；②有效：臨床癥狀治療后發(fā)生明顯改善，血?dú)夥治龅戎笜?biāo)測(cè)定出現(xiàn)好轉(zhuǎn)但未恢復(fù)正常；③無(wú)效：臨床表現(xiàn)及血?dú)夥治鲋笜?biāo)無(wú)明顯改善或惡化，甚至發(fā)生死亡。有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較

治療組30例中顯效22例，有效7例，無(wú)效1 例97。對(duì)照組30例中顯效16例，有效6例，無(wú)效8例。治療組患者有效率明顯高于對(duì)照組患者，兩組患者有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜O.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 兩組患者相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)情況比較

觀察組患者治療8 h后與對(duì)照組患者治療8 h后 心 率（RR）、 呼 吸（HR）、PaCO2、PaO2和SaO2比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)情況比較 （±s）

表2 兩組患者相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)情況比較 （±s）

注：?與對(duì)照組治療8 h后比較，P＜0.05。

組別 例數(shù) 時(shí)間 RR/(次/min) HR/(次/min) PaCO2/mmHg PaO2/mmHg SaO2/%對(duì)照組 30 治療前 40.5±5.1 136.2±15.8 76.2±12.1 36.2±4.8 76.4±5.6治療8 h 25.2±3.1 102.5±12.2 64.8±8.6 61.4±3.8 89.6±2.8觀察組 30 治療前 40.9±5.3 136.8±15.9 75.8±11.8 36.8±5.1 77.9±6.1治療8 h 18.6±2.1? 88.9±9.8? 42.3±5.4? 88.6±3.8? 95.9±2.1?P值 0.042 0.019 0.035 0.039 0.015

2.3 兩組患者治療前后血漿NT-proBNP比較

兩組患者治療8 h后的血漿NT-proBNP均較治療前顯著降低（P＜0.05）；觀察組患者治療8 h后血漿NT-proBNP下降程度較對(duì)照組患者治療8 h后下降的更為明顯，兩組患者治療8 h后NT-proBNP比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t?=10.63，P=0.009）。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后血漿NT-proBNP比較例（±s,pg/ml）

表3 兩組患者治療前后血漿NT-proBNP比較例（±s,pg/ml）

注：1）與對(duì)照組治療前比較，t?=8.86，P=0.030；2）與觀察組治療前比較，t?=18.33，P=0.009；3）與對(duì)照組治療前比較，t?=0.50，P=0.310。

組別 例數(shù) 時(shí)間 NT－proBNP對(duì)照組 30 治療前 4256±480治療8 h后 3260±3861）觀察組 30 治療前 4320±5083）治療8 h后 2236±3602）

3 討論

急性左心衰是一種由于心臟排血量降低而導(dǎo)致部分器官血流驟減且發(fā)生淤血的急性癥狀，患者發(fā)病后常因非靜脈以及非毛細(xì)血管局部血壓升高而發(fā)生肺水腫。急性左心衰發(fā)生后易發(fā)生低氧血癥而導(dǎo)致休克，進(jìn)而影響患者生命健康[1-3]。所以迅速有效糾正缺氧、改善心功能不全癥狀是治療急性左心衰的重要措施。經(jīng)過(guò)正規(guī)的藥物治療并不是都能迅速和有效完全緩解。因此迅速緩解呼吸困難，糾正低氧血癥，提高救治率是急性左心衰治療的目標(biāo)[4-5]。早期使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療急性左心衰成為重要治療措施，合理的機(jī)械通氣可迅速糾正患者低氧血癥，改善SaO2水平，同時(shí)有效改善心功能，在提高急性左心衰竭的搶治成功起重要作用[6]。

本研究在常規(guī)抗心衰竭綜合治療基礎(chǔ)上加用無(wú)創(chuàng)正壓通氣，結(jié)果顯示無(wú)創(chuàng)正壓通氣在8 h內(nèi)提高患者PaO2、SaO2，降低HR、RR和PaCO2，使用B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）明顯下降。因此無(wú)創(chuàng)正壓通氣在心衰治療早期則有顯著優(yōu)勢(shì)，可以迅速緩解癥狀，改善低氧血癥、心功能，其治療充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）的機(jī)制主要包括：①改善CHF患者氣體交換，擴(kuò)張其萎陷的肺泡，增加呼氣末肺容量，改善肺順應(yīng)性；擴(kuò)張氣道，降低呼吸道阻力，減少呼吸肌做功；減少肺毛細(xì)血管血漿滲出，促進(jìn)肺泡和肺間質(zhì)水中吸收。②通過(guò)降低胸腔負(fù)壓來(lái)降低左室跨壁壓，實(shí)質(zhì)是降低了心室后負(fù)荷，改善左室功能[7]。另降低回心血量、減輕心臟前負(fù)荷，同時(shí)改善冠脈血流，增加心肌氧供達(dá)到改善心功能作用。③無(wú)創(chuàng)正壓通氣通過(guò)糾正低氧癥及降低心室充盈壓，降低心臟跨壁壓，導(dǎo)致容量感受器的傳人刺激減小，使交感神經(jīng)經(jīng)釋放激素減少，降低交感神經(jīng)系統(tǒng)活性。④B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）是proBNP的裂解物，其產(chǎn)生和腦鈉肽的分泌密切相關(guān)。其產(chǎn)生部位主要是心房和心室。國(guó)內(nèi)研究表明N端腦鈉肽前體水平越高，患者的心功能越差，患者的預(yù)后越差，隨著心力衰竭好轉(zhuǎn)，N端腦鈉肽前體水平相應(yīng)下降。B型腦鈉肽前體可作為心力衰竭診斷、預(yù)后和療效判斷的指標(biāo)[8]。

早期配合無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性左心衰竭可以迅速改善缺氧，糾正患者低氧血癥，減輕肺水腫、肺淤血，改善患者呼吸困難癥狀，同時(shí)有效改善心功能。在提高急性左心衰竭的搶治成功率起重要作用。值得在臨床廣泛推廣應(yīng)用。

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