易建生，高永友，阮錦榮，朱玉紅，梁旭滿，馮曉燕，彭永軍

(陽江市中醫(yī)醫(yī)院影像科1、重癥醫(yī)學科2、心內(nèi)科3，廣東 陽江 529500)

高血壓腦白質(zhì)疏松患者降壓治療中血壓與腦白質(zhì)疏松的MRI相關性研究

易建生1，高永友2，阮錦榮1，朱玉紅3，梁旭滿3，馮曉燕3，彭永軍1

(陽江市中醫(yī)醫(yī)院影像科1、重癥醫(yī)學科2、心內(nèi)科3，廣東 陽江 529500)

目的 探討高血壓腦白質(zhì)疏松患者降壓治療過程中，不同血壓水平對腦白質(zhì)疏松的影響。方法選取2013年7月至2014年3月經(jīng)臨床確診的高血壓患者36例，經(jīng)MRI確認腦白質(zhì)疏松病灶，且除外缺血性腦白質(zhì)病以外的其他腦白質(zhì)病變，分別于降壓治療后3個月、6個月及1年復查MRI，利用Fazekas量表量化腦白質(zhì)疏松病灶，研究降壓治療后血壓水平與腦白質(zhì)疏松病灶的對應關系。結(jié)果36例高血壓腦白質(zhì)疏松患者在1年的降壓治療過程中按血壓控制水平分為正常組(21例)與非正常組(15例)，與治療前比較，血壓正常組患者中20例腦白質(zhì)疏松病變評分無變化，1例評分增加1分，非正常組所有患者病變評分均無變化，正常組與非正常組Fazekas評分變化差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結(jié)論高血壓腦白質(zhì)疏松患者降壓治療后，在一定時期內(nèi)(1年)，不論血壓控制與否，腦白質(zhì)疏松病灶沒有明確變化。

高血壓；降壓治療；腦白質(zhì)疏松；磁共振成像

目前很多的研究表明，高血壓是腦白質(zhì)疏松(LA)重要的相關危險因素，高血壓患者LA患病率明顯高于非高血壓患者，降壓治療被認為是主要的控制手段之一，但也有少數(shù)研究有不同的觀點，因此，關于高血壓與LA之問相關性的觀點尚未完全統(tǒng)一，仍需進一步的研究。本研究對高血壓LA患者在抗高血壓治療過程中的血壓水平及相應的MRI表現(xiàn)作動態(tài)對比研究，探討高血壓患者經(jīng)降壓治療后，不同血壓水平對LA的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年7月至2014年3月經(jīng)臨床確診的高血壓患者36例，所有患者均行MRI檢查，發(fā)現(xiàn)不同程度LA。其中男性12例，女性24例，年齡47～66歲，平均55歲，治療前收縮壓均高于140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，平均172 mmHg，舒張壓為55～130 mmHg，平均77 mmHg。

1.2 排除標準 (1)年齡＜18周歲；(2)MRI顯示任何一側(cè)的大腦中動脈供血區(qū)1/3以上的腦梗塞；(3)其他原因造成的白質(zhì)病變(如中毒、腦炎、特異性腦白質(zhì)病變、多發(fā)性硬化、結(jié)節(jié)病、阿爾茨海默病、放射性腦病、一氧化碳中毒等白質(zhì)變性疾病)；(4)腦積水、腦腫瘤、腦血管畸形等。

1.3 方法

1.3.1 血壓評判 對入選患者進行詳細的病史詢問和體格檢查，心內(nèi)科醫(yī)師根據(jù)其血壓和身體狀況，制定降壓治療方案，并培訓正確的測量血壓方法，囑其每日上午7～8時日常活動或工作之前測量血壓一次，并做好記錄。依據(jù)2011年中國高血壓防治指南標準，進行降壓后的血壓判定：(1)經(jīng)降壓治療后血壓維持在正常范圍之內(nèi)達3個月以上，為正常組；(2)經(jīng)治療后血壓仍維持在輕度或中度升高水平，列為非正常組，其中非正常組包括輕度血壓升高、中度升高及波動較大三種狀況。

1.3.2 影像檢查與病變評分 所有患者均在確診原發(fā)性高血壓后行頭顱MRI檢查，常規(guī)序列為T1WI、T2WI、T2FLAIR，確認LA病灶，并于降壓治療后3個月、6個月、1年復查同序列MRI。將同一患者每一次MRI所見病變形態(tài)、大小、數(shù)目及信號與前一次進行對比，利用Fazekas[1]量表(0～6分)將腦室旁和深部白質(zhì)病變分開評分，對病變進行量的評價，研究降壓治療后LA病灶的變化。

1.4 統(tǒng)計學方法 將血壓正常組和非正常組治療前后的Fazekas評分變化數(shù)據(jù)利用四格表直接概率法計算P值，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 患者血壓控制狀況 36例患者經(jīng)降壓治療后，按血壓狀況分為兩組，其中血壓正常組21例，血壓非正常組15例。非正常組中9例血壓仍處于較高水平，平均收縮壓166 mmHg，平均舒張壓81 mmHg，9例中有4例收縮壓明顯升高，舒張壓正常或偏低，脈壓差增大，最高脈壓差達99 mmHg；6例血壓維持稍高水平，平均收縮壓146 mmHg，舒張壓83 mmHg。

2.2 血壓正常組與非正常組LA評分結(jié)果比較 正常組21例中，治療前有10例評分為2分，7例評分為3分，4例為4分，治療后3個月、6個月及1年，20例評分無變化，僅1例評分增加1分(見圖1)。非正常組15例中，治療前12例評分為3分，3例評分為5分，經(jīng)降壓治療后3個月、6個月及1年，15例評分均無明顯變化(見圖2)，僅2例皮層下點狀病變在1年后增多3～5個。正常組與非正常組治療后LA評分變化比較差異無統(tǒng)計學意義(P=0.58＞0.05)。

圖1 女，65歲，降壓治療后血壓維持在正常水平，A、B、C分別為治療前、治療后6個月及1年MRI同層面T2FLAIR圖像，治療前Fazekas評分3分，治療后1年右側(cè)側(cè)腦室旁病變延伸至額葉深部白質(zhì)，F(xiàn)azekas評分4分

圖2 女，51歲，降壓治療后血壓仍維持在較高水平，A、B、C分別為治療前、治療后6個月及1年MRI同層面T2 FLAIR像，治療前Fazekas評分3分，治療后6月、1年病變均無明顯變化，F(xiàn)azekas評分仍為3分

3 討 論

腦白質(zhì)病變(WML)也稱腦白質(zhì)疏松(LA)，是加拿大神經(jīng)學家Hachinski等[2]1987年提出的一個影像學診斷學術語，用以描述腦室周圍及皮質(zhì)下區(qū)(半卵圓中心)腦白質(zhì)的彌漫性點狀或斑片狀改變，CT表現(xiàn)為低密度影，磁共振T2加權像及液體衰減反轉(zhuǎn)恢復序列T2FLAIR上表現(xiàn)為高信號。相對CT而言，MRI檢出LA早于CT，且更加敏感，尤其是液體衰減反轉(zhuǎn)恢復序列T2FLAIR，故目前常用MRI T2WI及T2FLAIR對LA進行評分與評價。

國內(nèi)外學者對LA的病因、發(fā)病機制及其病理變化與臨床表現(xiàn)作了大量的研究，至今尚未完全闡明，目前對于危險因素及發(fā)病機制的研究較多，但不論是各種危險因素的作用強度和機制，還是LA發(fā)病的具體機制，都尚缺乏肯定的結(jié)論[3]。1998年歐洲多國協(xié)作組提出年齡相關性腦白質(zhì)改變(Age-related white matter changes.ARWMC)，年齡越大，LA發(fā)病率越高，病變越嚴重。

許多學者在對LA的發(fā)病機制研究中發(fā)現(xiàn)，高血壓或低血壓均在白質(zhì)缺血損傷中起重要作用[4]，但大多數(shù)研究認為，高血壓是LA的一個主要危險因素[5-7]，將血壓控制在正常范圍之內(nèi)時，腦白質(zhì)病變的發(fā)生率會明顯降低和減輕，心腦血管不良事件的發(fā)生率亦會降低。長期高血壓導致腦內(nèi)小動脈及深穿支動脈內(nèi)壁增厚和玻璃樣變性，引起腦深部白質(zhì)的血液循環(huán)障礙，繼發(fā)腦白質(zhì)缺血性損傷。高血壓也可引起血腦屏障的改變而導致腦水腫，亞急性及慢性腦水腫也能致腦白質(zhì)脫髓鞘樣改變[8]。然而，也有少數(shù)研究表明高血壓對嚴重LA病灶的進展無促進作用，提示高血壓與LA的進展并不是正相關，Lee等[5]隨訪研究發(fā)現(xiàn)高血壓與LA的進展無明顯相關性。部分血壓正常的患者也可能發(fā)生腦白質(zhì)缺血損害[9]，有學者認為可能是血壓調(diào)控機制的改變促進了腦白質(zhì)缺血的發(fā)生。低血壓在LA患者中也較常見[10]，這提示全身低灌注可能是LA的一個原因，因此有學者認為高血壓患者降壓治療后是否會因腦灌注壓下降導致灌注不足，而加重腦白質(zhì)疏松，尚有待研究。

本研究動態(tài)觀察了高血壓患者降壓治療過程中血壓與LA的對應關系，研究結(jié)果顯示，高血壓LA患者降壓治療過程中，血壓正常組與非正常組在治療前后，LA評分變化差異無統(tǒng)計學意義，表明高血壓患者LA病變在發(fā)生發(fā)展過程中，與血壓的高低無明顯相關性，LA最主要危險因素可能是年齡等其他因素，結(jié)果與以往少數(shù)研究相一致。本研究尚存在一定的局限性，在分析LA與血壓相關性時，隨訪時間僅一年，不能證實更長時間是否會發(fā)生變化。另外，重度LA入選病例相對較少，其原因是重度LA患者往往年齡偏大，有明顯的腦血管病變及明確的腦梗塞，不適合作為本研究對象。因此對于高血壓LA患者，血壓維持在什么樣的水平最有利于減少LA的發(fā)生，仍然是一個值得研究的課題，還需要大規(guī)模、長時間的隨訪觀察研究，從而為腦白質(zhì)疏松的預防和治療提供幫助。

[1]Fazekas F,Chawluk JB,Alavi A,et a1.MR signal abnormalities at 1.5 T in Alzheimer S dementia and normal aging[J].Am J Roentgenol,1987,149(2):351-356.

[2]Hachinski VC,Potter P,Merskey H.Leukoaraiosis[J].Arch Neuro1, 1987,44(1):21-23.

[3]趙萍,王春雪,張玉梅,等.腦白質(zhì)疏松的危險因素及發(fā)病機制研究[J].中國卒中雜志,20I3,8(6):491-495.

[4]王娟,張微微,魏微.腦白質(zhì)損傷與慢性缺血的相關性[J].中國卒中雜志,2010,5(2):168-173.

[5]Lee SC,Park SJ,Ki HK,et a1.Prevalence and risk factors of silent cerebral infarction in apparently normal adults[J].Hypertension, 2000,36(1):73-77.

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[7]魏娜,沈東超,張玉梅,等.缺血性腦卒中合并腦白質(zhì)病變的危險因素研究[J]中國卒中雜志,2011,6(12):960-966.

[8]van Dijk EJ,Breteler MM,Schmidt R,et al.The association between blood pressure,hypertension,and cerebral white matter lesions:cardiovascular determine-ants of dementia study[J].Hypertention,2004,44 (5):625-630.

[9]詹麗璇,徐恩.缺血性腦白質(zhì)病變的研究進展[J/CD].中華腦血管病雜志(電子版),2008,2(3):174-177

[10]李忠誠,吳丹紅,黃登笑,等.血壓變異性與腦白質(zhì)疏松相關性的初步研究[J].臨床內(nèi)科雜志,2012,29(4):261-263.

Correlation between blood pressure and MR image of leukoaraiosis in the antihypertensive treatment of patients with hypertension and leukoaraiosis.

YI Jian-sheng1,GAO Yong-you2,RUAN Jin-rong1,ZHU Yu-hong3,LIANG Xu-man3,FENG Xiao-yan3,PENG Yong-jun1.Department of Radiology1,Intensive Care Unit(ICU)2,Department of Cardiology3,Chinese Traditional Medical Hospital of Yangjiang,Yangjiang 529500,Guangdong,CHINA

ObjectiveTo study the effect of different blood pressure levels on leukoaraiosis with the hyperpietic in antihypertensive therapy process.MethodsA total of 36 patients clinically diagnosed as hypertension were selected from July 2013 to March 2014 in our hospital.All patients were confirmed as leukoaraiosis by the magnetic resonance imaging(MRI).They were examined by the MRI in 3 months,6 months and 1 year after antihypertensive therapy. Fazekas scale was used to quantify the lesions of leukoaraiosis.The corresponding correlations between blood pressure levels and the lesions of leukoaraiosis after antihypertensive therapy were studied.ResultsIn the 1-year antihypertensive therapy,the 36 patients were divided into two groups according to the blood pressure control level:normal group(21 patients)and abnormal group(15 patients).Compared with before treatment,the lesions score of 1 patient in the normal group was increased by 1,and the scores of other patients in the normal group and the patents in abnormal group showed no change.The two groups showed no statistically significant difference in Fazekas score(P＞0.05).ConclusionAfter antihypertensive therapy,the lesions of leukoaraiosis in patients with hypertension and leukoaraiosis show no significant change in one year,no matter blood pressure is controlled or not.

Hypertension;Antihypertensive therapy;Leukoaraiosis;Magnetic resonance imaging(MRI)

R544.1

A

1003—6350（2016）07—1111—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.07.028

2015-10-26)

廣東省陽江市社會發(fā)展類科技計劃項目(編號：[2013]14)

易建生。E-mail：yijiansheng620@163.com