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        PCI術(shù)后抗凝、抗血小板治療引起急性血小板減少1例報告

        2016-03-09 19:54:00劉武鵬梁金峰魏力華謝國鋒何浩江
        貴州醫(yī)藥 2016年10期
        關(guān)鍵詞:羅非班心血管病氯吡

        劉武鵬 梁金峰 魏力華 謝國鋒 何浩江

        (貴州醫(yī)科大學附屬白云醫(yī)院心內(nèi)科,貴州 貴陽 550014)

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        PCI術(shù)后抗凝、抗血小板治療引起急性血小板減少1例報告

        劉武鵬 梁金峰△魏力華 謝國鋒 何浩江

        (貴州醫(yī)科大學附屬白云醫(yī)院心內(nèi)科,貴州 貴陽 550014)

        替羅非班; 血小板減少

        我院于2015年3月收治1例經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)術(shù)后抗凝、抗血小板治療引起急性血小板減少患者,現(xiàn)報告如下。

        1 臨床資料

        患者,男,58歲,因“發(fā)作性胸痛15+d”入院。既往血壓升高半個月,最高達160/110 mmHg(1 mmHg=0.133 Kpa),未正規(guī)診治。吸煙史40+年,約20支/d。入院心電圖示:STV3~V6下移0.05~0.1 mV,TⅡ、Ⅲ、avF 、V3-V6低平或倒置;TnI 0.869 ng/mL,CK-MB未見明顯異常;入院考慮“冠心病 急性非ST段抬高型心肌梗死”,患者GRACE評分120分,中危組TIMI評分3分,立即予患者抗凝、抗血小板、穩(wěn)斑等對癥治療,擇期行冠脈造影提示:RCA中段完全閉塞,閉塞近段可見血栓影,可見LCX和D1形成側(cè)支向右冠逆向供血。經(jīng)與家屬溝通病情后行RCA-PCI治療,于RCA植入支架2枚。

        術(shù)后考慮血栓負荷過重,持續(xù)靜脈泵入替羅非班11 mL/h、并予阿司匹林100 mg,Qd和氯毗格雷 75 mg,Qd,低分子肝素鈣 5 000 U,Q12 h皮下注射[1-3],術(shù)后2 h患者出現(xiàn)發(fā)熱,無咳嗽、咳痰,體溫38 ℃,予物理降溫及冰凍輸液,體溫很快恢復正常,同時復查血常規(guī)WBC及N%正常,但PLT 42×109/L(人工計數(shù)),因術(shù)前兩次檢查血小板均正常,結(jié)合患者無出血癥狀及體征,不排除實驗室誤差,同時考慮藥物所致血小板減少可能,予停用替羅非班、低分子肝素;術(shù)后第2天患者訴牙齦出血,復查PLT 5×109/L,立即停服當日阿司匹林、氯吡格雷,予靜滴維生素K1補充凝血因子,口服咖啡酸升血小板治療,并輸注血小板1個治療量;血小板輸注后5 h復查PLT 29×109/L;術(shù)后第3天復查PLT 35×109/L;予密切監(jiān)測患者無牙齦出血,黏膜及皮下出血、淤血及顱內(nèi)出血等癥狀及體征;術(shù)后第8天復查PLT 171×109/L,血小板聚集率 52.3%(參考范圍40%~70%),加用氯吡格雷75 mg,Qd;術(shù)后第12天復查 PLT 247×109/L,加用阿司匹林100 mg,Qd。

        2 討 論

        非ST段抬高心梗的發(fā)病機制為不穩(wěn)定斑塊的破裂、血小板的激活、聚集等導致血栓形成使管腔不完全閉塞;非ST段抬高心?;颊呔扑]予抗凝聯(lián)合抗血小板治療,且早期行PCI達血運重建的療效已得到廣泛肯定[4];但PCI術(shù)中球囊擴張、支架的置入都可能導致冠脈斑塊破裂、甚至內(nèi)膜、中膜損傷,從而誘發(fā)強烈的血小板活化和炎癥反應(yīng),造成血栓形成;因此,術(shù)中、術(shù)后常規(guī)行抗栓治療是必需也是至關(guān)重要的[5],能提高PCI術(shù)的療效、安全性及降低患者支架內(nèi)血栓、支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率及患者的死亡率。但多種抗栓藥物都有可能引起血小板計數(shù)減低。

        本例患者入院后先后使用了5種可能引起血小板減少的抗栓藥物。阿司匹林、氯吡格雷兩藥聯(lián)合應(yīng)用目前是PCI術(shù)后標準抗血小板治療方案和PCI術(shù)后臨床應(yīng)用最廣泛的干預措施[6],阿司匹林有致血小板減少的副反應(yīng),可能與免疫抑制及藥物對血小板的毒副反應(yīng)有關(guān);氯吡格雷通過阻斷ADP與P2Y12受體結(jié)合可以抑制血小板的活化和聚集;患者發(fā)病后一直規(guī)律口服阿司匹林、 氯吡格雷,入院后血小板計數(shù)正常,術(shù)前復查亦正常,且血小板恢復后再次加用這兩種藥物未引起血小板再次下降,故可排除本次血小板減少由阿司匹林、氯吡格雷所致。

        肝素和低分子肝素是PCI圍手術(shù)期最常用的抗凝劑,而肝素誘導的血小板減少癥(HIT)是使用肝素治療的副作用之一。HIT分為兩型:Ⅰ型HIT為非免疫介導的肝素相關(guān)性血小板減少癥,血小板計數(shù)輕度減少,通常>100×109/L,停藥后可恢復正常;Ⅱ型HIT即為遲發(fā)性免疫介導的綜合征,血小板計數(shù)<100×109/L 或較基礎(chǔ)值下降50%,嚴重者伴血栓形成[7];術(shù)中使用肝素預防血栓時HIT發(fā)生率約為0.2%[8];使用低分子肝素治療時,HIT發(fā)生率約為1%[9]。而HIT通常發(fā)生于使用肝素后1~2 d,且接觸肝素后的5~10 d為HIT的發(fā)病高峰期[10]。結(jié)合本例患者術(shù)后2 h即出現(xiàn)血小板計數(shù)下降,故不考慮肝素或低分子肝素誘導的血小板減少。

        替羅非班為血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,具有強力的抗血小板作用,因而廣泛應(yīng)用于急性冠脈綜合征和冠狀動脈介入手術(shù)中。PRISM等6項大型臨床研究的薈萃分析及EPISTENT、ESPRIT研究等均顯示NSTE-ACS伴肌鈣蛋白升高,無論是否選擇介入治療的患者,使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑均有明顯獲益[11]。替羅非班可通過劑量依賴性抑制ADP、膠原、花生四烯酸等引起的血小板聚集,其作用強于阿司匹林和氯吡格雷。替羅非班引起血小板減少的病例國內(nèi)外均有報道[12-13],其導致血小板減少的發(fā)生機制目前仍不清楚,多數(shù)認為是免疫反應(yīng)所介導的。該患者入院血小板計數(shù)正常,入院后應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷及低分子肝素等藥物,復查血小板計數(shù)正常,PCI術(shù)后使用替羅非班2 h即出現(xiàn)血小板計數(shù)迅速下降,第2天出現(xiàn)牙齦出血,而替羅非班引起血小板減少的發(fā)生時間多在用藥2~24 h之間[15],因此考慮該患者血小板計數(shù)減低與替羅非班的應(yīng)用密切相關(guān)。

        本例患者通過及時予血小板輸注、補充凝血因子等對癥處理后,血小板計數(shù)很快恢復正常,但臨床多種抗血小板、抗凝藥物都有可能引起血小板計數(shù)減低,仍需引起臨床醫(yī)師重視,特別是GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑在ACS患者中使用廣泛,提示我們臨床應(yīng)用抗血小板、抗凝藥物應(yīng)先行用藥指征的評估,尤其是老年人更應(yīng)慎重,用藥期間應(yīng)嚴密監(jiān)測相關(guān)實驗室指標,一旦發(fā)生血小板減少應(yīng)立即復查并采用人工計數(shù)確認,保證用藥安全性。

        [1] 中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組,中華心血管病雜志編輯委員會.中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南(簡本)[S].中華心血管病雜志,2012,40(4):271-277.

        [2] 替羅非班治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病專家共識組.替羅非班在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病治療的中國專家共識[J].中華內(nèi)科雜志,2013,52(5):434-439.

        [3] 李江,朱佳佳,康鐵朵,等.依諾肝素聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死的有效性與安全性分析[J].心肺血管病雜志,2013,32(2):152-154.

        [4] 中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征診斷和治療指南[S].中華心血管病雜志,2012,40(5):353-367.

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        [9] 于淼,都軍,崔煒.低分子肝素誘導的血小板減少癥發(fā)病率及相關(guān)因素分析[D].河北醫(yī)科大學,2010.

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        R541.4

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        1000-744X(2016)10-1079-02

        2015-10-14)

        △通信作者,E-mail: gydafeng@163.com

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