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        冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥合并重癥肌無(wú)力及驚恐障礙1例

        2016-03-09 19:32:00張?chǎng)?/span>沈正李潔琪方穎
        貴州醫(yī)藥 2016年6期
        關(guān)鍵詞:斯的明硬化癥肌無(wú)力

        張?chǎng)?沈正 李潔琪 方穎

        (貴州醫(yī)科大學(xué),貴州 貴陽(yáng) 550004)

        冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥合并重癥肌無(wú)力及驚恐障礙1例

        張?chǎng)?沈正 李潔琪△方穎

        (貴州醫(yī)科大學(xué),貴州 貴陽(yáng) 550004)

        冠狀動(dòng)脈粥樣硬化; 重癥肌動(dòng); 驚恐障礙

        現(xiàn)將我院2015年7月收治的1例冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥合并重癥肌無(wú)力及驚恐障礙病例報(bào)告如下。

        1 病例資料

        患者,女性,74歲。因“平臥位呼吸困難2+月,加重1+月”入院。2+月前,患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)發(fā)作性平臥位呼吸困難,端坐位后緩解。無(wú)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐等其他不適。1+月前,上述不適發(fā)作頻率增加。既往史:1+年前,患者無(wú)明顯誘因突發(fā)非對(duì)稱(chēng)性雙上眼瞼下垂,繼發(fā)出現(xiàn)視物模糊及視力喪失。眼科檢查眼部無(wú)結(jié)構(gòu)性改變,行新斯的明試驗(yàn)陽(yáng)性,考慮重癥肌無(wú)力(眼型),曾服用溴吡斯的明片后,眼瞼可睜開(kāi),視物情況好轉(zhuǎn)。否認(rèn)糖尿病、慢性腎病等其他慢性疾病。家族中未見(jiàn)類(lèi)似疾病及遺傳病。體檢無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。外院心臟B超、頭顱CT檢查未見(jiàn)異常。入院心電圖示:竇性心律 HR 85 次/min,電軸左偏。血常規(guī)、尿常規(guī)、pro-BNP、腎功+電解質(zhì)、肌酸激酶同工酶、超敏肌鈣蛋白、梅毒、HIV、乙肝五項(xiàng)無(wú)異常。ALT 45.73 U/L,AST 45.39 U/L。肌紅蛋白 MYO 125.20 ng/mL。肌酸激酶 CK 363.91 U/L。給予心內(nèi)科常規(guī)治療及常規(guī)檢查。2015年7月13日 15:00患者出現(xiàn)平臥位呼吸困難,查體肺部無(wú)異常。急查血?dú)夥治鍪荆篢 37.0 ℃、pCO245.40mmHg、pO2136.00 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。即時(shí)心電圖無(wú)異常??紤]過(guò)度通氣,持續(xù)數(shù)min,患者自行緩解。行冠脈造影檢查示: LAD近中段狹窄40%,前向血流TIMI III級(jí)。診斷:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥。給予阿司匹林抗血小板聚集;阿托伐他汀調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊。上述治療后,患者端坐位呼吸困難無(wú)緩解,眼瞼仍間斷無(wú)力下垂。查類(lèi)風(fēng)濕因子、抗鏈球菌溶血素O、心磷脂抗體檢測(cè)、抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、TSH、FT3、FT4未見(jiàn)明顯異常。著絲點(diǎn)型抗核抗體陽(yáng)性。行胸部及胸腺CT未見(jiàn)陽(yáng)性表現(xiàn)。重復(fù)電刺激檢查示:(1)右面神經(jīng)(眼瞼支)重復(fù)電刺激異常表現(xiàn)(低頻、高頻刺激波幅均出現(xiàn)遞減(0%~32%),RNS疲勞試驗(yàn)陽(yáng)性)。(2)外周部分神經(jīng)亦有輕度波及。神經(jīng)點(diǎn)圖檢查結(jié)果為:①雙側(cè)正中神經(jīng)、尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度均正常,雙側(cè)腓總神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度均減慢,且波幅均降低;②雙側(cè)正中神經(jīng)、尺神經(jīng)感覺(jué)傳導(dǎo)速度均正常,雙側(cè)腓淺神經(jīng)感覺(jué)傳導(dǎo)速度均減慢,且波幅均降低;③雙上肢、雙下肢F波均異常(潛伏期延長(zhǎng)、出現(xiàn)率降低)??紤]為雙眼睜眼費(fèi)力原因:重癥肌無(wú)力(眼型)?給予溴吡斯的明口服后,眼部不適緩解。仍有反復(fù)呼吸困難,請(qǐng)心理科檢查示:驚恐障礙。給予帕羅西汀片10 mg po qd。經(jīng)上述治療后,呼吸困難未再次發(fā)作,患者好轉(zhuǎn)出院。

        2 討 論

        重癥肌無(wú)力(Myasthenia gravis, MG)是指主要由乙酰膽堿受體抗體介導(dǎo),細(xì)胞免疫依賴(lài)、補(bǔ)體參與、主要累及神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜乙酰膽堿受體的獲得性自身免疫性疾病[1]。重癥肌無(wú)力患者出現(xiàn)呼吸困難,多見(jiàn)于改良Osserman分型MG III級(jí),這類(lèi)患者可見(jiàn)繼發(fā)于其他肌群的呼吸肌受累,且有皮膚黏膜發(fā)干。此外這種呼吸困難多與活動(dòng)、體位無(wú)關(guān)。

        驚恐障礙或者急性焦慮障礙,是一組慢性、反復(fù)發(fā)作性精神疾病,常伴有嚴(yán)重功能損害[3]。臨床表現(xiàn)是無(wú)明顯原因的急性發(fā)作的心悸、胸悶、胸痛、窒息、瀕死感及其它交感神經(jīng)功能亢進(jìn)癥狀,且發(fā)作后常迅速終止。常誤診為內(nèi)科疾病,尤其是心血管、呼吸系統(tǒng)疾病。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道驚恐發(fā)作誤診患者,反復(fù)心內(nèi)科就診,平均約(2.31±0.72)年[4]。且長(zhǎng)期服用治療冠心病藥物,無(wú)法緩解不適,可加重病人焦慮情緒。

        查閱既往病史資料,病人有典型的臨床特征,眼瞼下垂癥狀,晨輕暮重,休息后可緩解;曾行新斯的明試驗(yàn)陽(yáng)性;右面神經(jīng)低頻達(dá)32%,疲勞試驗(yàn)陽(yáng)性。服用溴吡斯的明有效緩解眼部不適;無(wú)呼吸肌無(wú)力時(shí)出現(xiàn)的呼吸困難、皮膚發(fā)紺。符合改良Osserman分型中IIA型(輕度全身型,四肢肌群輕度受累,伴或不伴眼外肌受累,通常無(wú)咀嚼、吞咽和構(gòu)音障礙,生活能自理)。診治期間患者反復(fù)表現(xiàn)有過(guò)分焦慮、擔(dān)憂、不安、易怒,甚至呼吸困難,窒息感、瀕死感,符合(DSM-IV-TR)診斷。

        冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥、重癥肌無(wú)力、驚恐障礙這三種疾病均可單獨(dú)引起呼吸困難。同時(shí)存在上述3種疾病,則難以鑒別因果。長(zhǎng)期服用抗膽堿酶藥物及動(dòng)脈粥樣硬化均可引起心肌缺血性改變[5],但此類(lèi)多引起勞力性呼吸困難。另外MG主要作用神經(jīng)肌肉接頭,對(duì)心肌直接作用小,即使合并心肌損害,也主要表現(xiàn)為心肌炎性改變。臨床可見(jiàn)心肌酶學(xué)及心電圖異常,雖有部分酶學(xué)升高,但無(wú)心電圖異常。僅有驚恐障礙臨床表現(xiàn)中呼吸困難,反復(fù)發(fā)作,無(wú)遺留癥狀,符合患者診治經(jīng)過(guò)。結(jié)合上述分析,重癥肌無(wú)力導(dǎo)致眼瞼下垂,繼而出現(xiàn)驚恐障礙,表現(xiàn)為呼吸困難。

        [1] 李柱一,胡學(xué)強(qiáng).重癥肌無(wú)力診斷和治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)[J].中國(guó)神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志,2012,19(6):401-408.

        [2] 中國(guó)免疫學(xué)會(huì)神經(jīng)免疫學(xué)分會(huì). 重癥肌無(wú)力診斷和治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)[J]. 中國(guó)神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志, 2012, 19(6):401-408.

        [3] 郝偉.精神病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008.

        [4] 任清濤,譚洪霞,張群.驚恐障礙誤診為冠心病心絞痛42例臨床分析[J].中國(guó)行為醫(yī)學(xué)科學(xué),2002, 11(2):189-190.

        [5] Makoto S. Coronary Spastic Angina Induced by Anticholinesterase Medication for Myasthenia Gravis A Case Report[J].The Journal of Vascular Diseases,2000,51(12):1031-1034

        R541.4;R741;R749

        B

        1000-744X(2016)06-0622-02

        2016-03-29)

        △通信作者,E-mail: lijieqi@medmail.com.cn

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