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全麻后肌松藥的殘余作用可能引起遲發(fā)性呼吸抑制，嚴(yán)重者危及患者生命，而新斯的明越來越多被應(yīng)用于全麻后肌松的拮抗，由于該藥明顯的不良反應(yīng)就是引起心動(dòng)過緩，與阿托品合用可有效預(yù)防心動(dòng)過緩發(fā)生，提高麻醉安全性。目前臨床上應(yīng)用新斯的明和阿托品拮抗肌松往往是兩藥同時(shí)應(yīng)用，劑量為新斯的明0.02 mg/kg與阿托品0.01 mg/kg配伍[1，2]。由于阿托品起效快，新斯的明起效慢，往往產(chǎn)生心率（HR）先快后慢的變化。本研究觀察新斯的明及阿托品非同時(shí)給藥對患者心率、血壓及潮氣量的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇擇期上腹部手術(shù)患者90例。男40例，女50例；年齡25～55歲；體重50～75 kg；ASAⅠ～Ⅱ級。麻醉合并手術(shù)時(shí)間2.0～4.0 h。所有患者既往無心血管疾病史，術(shù)前心電圖檢查均為竇性心律，血壓在正常范圍。隨機(jī)分為A、B、C組，30例/組。A組為同時(shí)給予新斯的明和阿托品組；B組為先給新斯的明、3 min后再給阿托品組；C組為先給新斯的明、5 min后再給阿托品組。三組患者性別、年齡、體重、手術(shù)種類及時(shí)間等均無顯著性差異。

1.2 方法 所有患者以丙泊酚1.5～2 mg/kg，芬太尼4 μg/kg，維庫溴銨0.1 mg/kg靜脈誘導(dǎo)；麻醉維持采用丙泊酚、瑞芬太尼微泵給入，維庫溴銨間斷靜脈注射維持肌松。為了減少心動(dòng)過緩的危險(xiǎn)性，在手術(shù)結(jié)束患者剛出現(xiàn)自主呼吸時(shí)，所選的90例患者的HR均在70次/min以上，均為竇性心率。A組同時(shí)給予新斯的明和阿托品聯(lián)用拮抗肌松；B組先給新斯的明，3 min后再給入阿托品；C組先給新斯的明，5 min后再給入阿托品；新斯的明給予量均為0.02 mg/kg，阿托品均為0.01 mg/kg。

1.3 觀察指標(biāo) 共觀察6個(gè)時(shí)間點(diǎn)：拮抗肌松前（T1），A組開始同時(shí)給予新斯的明和阿托品，B組及C組只給新斯的明；拮抗肌松后3 min（T2），B組開始給阿托品，拮抗肌松后5 min（T3），C組開始給阿托品，T1后10 min（T4），T1后15 min（T5），T1后30 min（T6），記錄HR、收縮壓（SBP）、潮氣量（VT）。所有患者均在10～15 min拔除氣管導(dǎo)管，故在手術(shù)室觀察至拮抗肌松后30 min。所有患者在此期間未用其它藥物。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析 應(yīng)用SPSS8.0統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，顯著性分析，組內(nèi)采用配對t檢驗(yàn)，組間采用獨(dú)立t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

給藥后三組患者SBP在各時(shí)點(diǎn)無明顯變化，給藥后A組患者T2～T4HR增快明顯（P<0.05，P<0.01），與B組比較也有顯著性差異（P<0.05，P<0.01），與B組比較僅T3時(shí)有顯著性差異（P<0.05），與SBP無明顯變化，HR到T5時(shí)下降至原水平；B組HR能基本保持平穩(wěn)；給藥后C組在T3時(shí) HR減慢明顯（P<0.05，P<0.01），T4～T5HR減慢最明顯，與B組比較也有顯著性差異 （P<0.05，P<0.01），T6時(shí)心率均較給藥前有所降低。給藥后三組患者VT均有明顯增加 （P<0.05，P<0.01），A、C兩組與B組比較無顯著性差異，拔除氣管插管后脫氧觀察5 min所有患者SpO2均>95%（表1）。

表1 三組患者拮抗肌松前后HR、SBP、VT（±s）

表1 三組患者拮抗肌松前后HR、SBP、VT（±s）

與T1比較，*P<0.05，#P<0.01；與B組比較，△P<0.05，▲P<0.01

時(shí)間段 HR（次/min） SBP（mmHg） VT（ml）T1 A組 76 121 192 B組 78 123 188 C組 79 122 182 T2 A組 106#▲ 122 198 B組 76 124 196 C組 78 123 190 T3 A組 100#▲ 120 210 B組 88 122 208 C組 76# 124 212 T4 A組 92 128 280*B組 80 130 286*C組 72# 126 282*T5 A組 78 132 420#▲B組 76 128 422#▲C組 70# 128 428#▲T6 A組 72 122 425*B組 76 126 430*C組 73 123 432*

3 討 論

新斯的明為合成的抗膽堿酯酶藥，可逆性的抑制膽堿酯酶的活性，使乙酰膽堿在突觸部位濃度增高，延長和加強(qiáng)乙酰膽堿的膽堿能活性，能直接作用于骨骼肌細(xì)胞的膽堿能受體，能有效地從其后膜上取代非去極化肌松藥的分子，從而使肌力恢復(fù)。臨床麻醉中用以拮抗非去極化肌松藥的殘余肌松作用[3，4]。但新斯的明有明顯的降低心率作用，嚴(yán)重的可能導(dǎo)致心跳驟停。阿托品為M膽堿受體阻斷藥，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使心率加快，因而拮抗新斯的明的毒蕈堿樣作用。臨床上常將兩藥合用進(jìn)行肌松拮抗。本文結(jié)果顯示新斯的明與阿托品拮抗肌松后三組患者潮氣量均有明顯增加，均能達(dá)到5 ml/kg以上，兩藥同時(shí)應(yīng)用，患者HR往往在一開始有一個(gè)明顯增快的過程。由于阿托品起效快，新斯的明起效慢，阿托品靜脈注射后1 min即發(fā)揮作用，維持時(shí)間較短，而新斯的明起效相對較慢，靜脈注射后4～8 min發(fā)揮作用，持續(xù)時(shí)間較長，約30～60 min，所以產(chǎn)生了心率（HR）先快后慢的變化。使用新斯的明與阿托品來拮抗肌松，并觀察阿托品與新斯的明不同時(shí)間給藥對肌松拮抗效果及心率、血壓的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)阿托品延遲3min給藥組（B組）HR變化較小，同時(shí)給藥組（A組）在短時(shí)間內(nèi)HR明顯升高，阿托品延遲5 min給藥組（C組）在一定時(shí)間內(nèi)HR明顯下降。筆者觀察的30例患者中有HR減慢最低至60次/min的，后來有所上升，其中有1例患者第2次應(yīng)用阿托品。三組患者在拮抗肌松后VT變化無顯著差異。

在臨床工作中，新斯的明與阿托品拮抗肌松是有效的;如果患者無新斯的明及阿托品使用禁忌證，可以考慮阿托品晚于新斯的明3 min給藥，更有助于保持患者HR的穩(wěn)定。

[1]Mirakhur RK，Dundee JW，Joes CJ，et al.Reversal of neuromuscular blockade:dose determination studies with atropine and glycopyrrolate given before or in a mixture with neostigmine[J].Anesth Analg，1981，60（6）:557-562.

[2]李 艷，周曉莉，王保國.新斯的明和阿托品用于肌松拮抗時(shí)對血流動(dòng)力學(xué)的影響[J].首都醫(yī)科大學(xué)報(bào)，2003，24（1）:67-70.

[3]王巧恒，左明章，劉 芳.異氟醚對老年人肌松恢復(fù)的影響[J].臨床麻醉學(xué)雜志，2002，18（4）:356-358.

[4]陸志俊，于布為.異氟醚對新斯的明拮抗維庫溴銨間肌松作用的影響[J].臨床麻醉學(xué)雜志，2001，17（3）:303-305.