李立英　李煒　侯俊徳　王曉微　陳永學

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·論著·

個體化保護性雙肺復張通氣對食管癌根治術患者肺功能的影響

李立英李煒侯俊徳王曉微陳永學

056001河北省邯鄲市中心醫(yī)院東區(qū)麻醉科

【摘要】目的探討壓力容積(PV)曲線指導下進行個體化保護性雙肺通氣策略對食管癌開胸手術患者單肺通氣結束時術側肺復張后肺功能的保護作用。方法選擇擇期進行食管癌根治術患者40例， ASA分級Ⅱ級，按照隨機數(shù)字表法，分為對照組(n=20)和研究組(n=20)。2組均于食管腫瘤分離完成后行術側肺復張，對照組采用常規(guī)雙肺通氣，研究組在對照組基礎上采用個體化保護性雙肺通氣。分別于2組患者切皮前(T0)、單肺通氣結束術側肺復張即刻(T1)和手術結束時(T2)測定肺順應性、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)，同時采集血液標本檢測可溶性細胞間粘附分子-1(sICAM-1)、血管血漿性假血友病因子(vWF)。結果整個試驗過程中2組患者均未發(fā)生血液動力學不良事件和嚴重的低氧血癥。與T0比較，2組患者T1、T2時刻肺順應性值均顯著縮小(P<0.05)。2組患者T1、T2時刻的PaO2、PaCO2、sICAM-1和vWF與T0時刻比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與對照組比較，研究組T2時刻的PaO2值顯著增高(P<0.05)；與研究組比較，對照組T2時刻的PaCO2、sICAM-1和vWF顯著增高(P<0.05)。結論食管癌開胸手術患者單肺通氣結束時手術側肺復張后采用壓力容積(PV)曲線指導下進行個體化保護性雙肺通氣策略有助于改善患者肺順應性、提高氧合，減輕肺毛細血管內皮損傷。

【關鍵詞】食管癌；單肺通氣；肺復張；壓力容積曲線；個體化保護性雙肺通氣；肺功能

食管癌是一種常見的消化道腫瘤，主要發(fā)病因素有年齡、性別、飲食生活習慣及遺傳易感性等，典型癥狀表現(xiàn)為進行性咽下困難[1]。目前手術仍是治療食管癌的首選方案，然而術中單肺通氣往往會對機體產(chǎn)生一定的損害，從而影響患者的愈后[2]。肺保護性通氣策略能充分提供氧合，有效減輕肺部炎性反應，對術后肺損傷療效顯著，在壓力容積(PV)曲線指導下進行個體化保護性雙肺通氣具有客觀、量化以及臨床操作性強等優(yōu)點[3]。本研究擬通過觀察40例食管癌根治術患者在壓力容積(PV)曲線指導下進行個體化保護性雙肺通氣策略后其肺順應性及毛細血管內皮功能的變化，探究其治療效果為臨床應用提供參考。

1資料與方法

1.1一般資料本研究已獲本院醫(yī)學倫理委員會批準，并與患者及家屬簽署知情同意書。選擇我院2010至2015年擇期擬行食管癌切除術患者40例，男女不限，年齡45～60歲，體重指數(shù)20～30 kg/m2，ASA Ⅱ級。排除標準：高血壓、糖尿病、血液系統(tǒng)疾病的患者，肝腎功能異常的患者，術前放療或者化療的患者。

1.2麻醉及監(jiān)測方法所有患者術前常規(guī)禁食、禁飲，均無術前用藥?；颊呷胧液箝_放靜脈通路, 監(jiān)測BP、HR、SpO2、PETCO2和BIS。麻醉誘導依次靜脈注射咪唑安定0.05 mg/kg、丙泊酚1.5 mg/kg、舒芬太尼0.5～1.0 μg/kg、順式阿曲庫銨0.15 mg/kg進行麻醉誘導，麻醉誘導后經(jīng)口明視插入雙腔支氣管導管，經(jīng)兩肺聽診和纖維支氣管鏡定位后固定氣管導管，翻身后再次行纖支鏡定位確保兩肺隔離良好。并調節(jié)吸入七氟醚濃度維持BIS在45～55，術中根據(jù)情況追加順式阿曲庫銨0.05 mg/kg。呼吸參數(shù)設置為：插管至開胸前行雙肺間歇正壓通氣，呼吸頻率10～12/min，潮氣量(VT)8～10 ml/kg，I∶E=1∶2，PETCO2維持在3.43～4.41 kPa，開胸后至食管腫瘤分離完成行右側單肺間歇正壓通氣，設置呼吸頻率12～15次/min，潮氣量(VT)6～8 ml/kg，I∶E=1∶2，PETCO2維持在35～50 mm Hg。食管腫瘤分離結束后行術側肺復張，對照組采用常規(guī)雙肺通氣，即單肺通氣結束手術側肺復張后，雙肺間歇正壓通氣，研究組采用保護性雙肺通氣，即在對照組方法基礎上，應用PV曲線低位拐點對應壓力+2 cm H2O設定呼氣末正壓(PEEP)，根據(jù)PV曲線高危拐點的80%設定呼氣末VT，行個體化保護性雙肺通氣。

1.3觀察指標2組患者在麻醉誘導切皮前(T0)、單肺通氣結束術側肺復張即刻(T1)和手術結束時(T2)測定肺順應性、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)；抽取靜脈血5 ml，4 000 r/min離心5 min，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)法(試劑盒購自寧夏為民生物有限公司)測定可溶性細胞間粘附分子-1(sICAM-1)、血管血漿性假血友病因子(vWF)。

2結果

2.12組患者一般情況比較2組患者性別比、年齡、體重指數(shù)、單肺通氣時間、手術時間比較差異有無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表12組患者的一般情況

2.22組患者不同時刻的肺順應性、sICAM-1、vWF比較2組患者T0、T1、T2三個時刻的肺順應性值比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；與T0比較，2組患者T1、T2時刻肺順應性值均顯著縮小，組內比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。2組患者的sICAM-1測定值在T0時刻比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，2組患者T1、T2時刻的sICAM-1與T0時刻相比差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與對照組比較，T1、T2時刻sICAM-1顯著低于對照組(P<0.05)，T2時刻對照組血管血漿性假血友病因子水平著高于研究組。見表2。

表22組患者不同時刻的肺順應性、sICAM-1、vWF的測定值

注：與T0比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

2.32組患者不同時刻的PaO2、PaCO2比較2組患者的PaO2、PaCO2測定值在T0時刻比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，2組患者T1、T2時刻的PaO2、PaCO2與T0時刻相比差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與對照組比較，在T1、T2時刻研究組的PaO2值顯著增高(P<0.05)，T1、T2時刻PaCO2顯著低于對照組(P<0.05)。見表3。

3討論

機械通氣性相關肺損傷主要病因包括通氣過度導致肺組織過分牽張、肺組織缺氧缺血再灌注損傷以及外科手術造成的全身應激反應，上述因素可導致肺毛細血管內皮及肺泡上皮受損，繼發(fā)級聯(lián)放大炎性反應，產(chǎn)生大量炎性因子，更加重肺組織損傷[4-6]。

表32組患者不同時刻的PaO2、PaCO2測定值

注：與T0比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

食管癌根治術中食管腫瘤分離完成后常規(guī)應用單肺通氣，傳統(tǒng)單肺通氣VT較大，壓迫通氣側肺血管，使部分血液流向非通氣側；通氣造成胸內壓力升高，阻礙靜脈回流，降低心輸出量，導致組織缺氧加重；而肺組織過度膨脹，導致肺順應性降低，肺泡通氣量減少[7-9]。降低肺通氣VT可消除上述不良影響，但有可能因肺通氣不足使小氣道關閉過早，導致肺不張。而有報道表明聯(lián)合PEEP可增加肺順應性，減小氣道阻力，提高動脈血氧分壓，減輕肺泡損傷[10,11]。所以PEEP和VT在保護性肺通氣中具有重要作用，PEEP和VT過高會導致氣壓傷、減少心輸出量，過低則可導致肺不張、低氧血癥，所以保護性肺通氣應同時考慮PEEP和VT因素[12]。應用PV曲線低位拐點對應壓力+2 cm H2O設定PEEP，能使肺泡在呼氣末仍處于開放狀態(tài)，最大限度提高肺順應性，同時抵消肺泡隨周期性呼吸運動形成的剪切力，能有效預防肺不張；根據(jù)PV曲線高危拐點的80%設定呼氣末VT，能避免肺泡過度膨脹以及肺泡膨脹不全，增加開胸患者氧合，但不影響血流動力學。

本研究結果顯示在T2時刻研究組的PaO2值顯著高于對照組，PaCO2則顯著低于對照組，說明在PV曲線指導下對保護性雙肺通氣的PEEP及VT實行個體化選擇，有效避免了肺泡過度膨脹，防止肺泡萎陷，維持肺順應性及肺泡開放狀態(tài)，阻斷肺組織缺血再灌注損傷，適當增加肺泡內壓，降低肺泡內液體滲出，改善肺毛細血管與肺泡間氣體交換，提高動脈血氧分壓，降低動脈血二氧化碳分壓，從而減輕肺泡毛細血管內皮及肺泡上皮損傷。

vWF和sICAM-1是血管內皮細胞損傷程度的指標。vWF是由血管內皮細胞及巨噬細胞合成分泌的，當內皮受損后，vWF可大量釋放入血，促進血小板聚集和纖維蛋白沉積，導致肺毛細血管微血栓形成，同時誘發(fā)大量炎性因子釋放，如腫瘤壞死因子α、白細胞介素等，更加重炎性反應。sICAM-1是以膜結合方式分布于血管內皮細胞、上皮細胞、巨噬細胞等表面的免疫球蛋白家族的大分子糖蛋白，能介導炎性細胞黏附，促進相關炎癥細胞活化導致肺損傷的發(fā)生，同時促炎性細胞因子又能提高sICAM-1表達水平，導致炎性反應加重[13-15]。本研究結果顯示T2時刻研究組sICAM-1和vWF顯著低于對照組，均說明個體化保護性雙肺通氣能有效保護肺泡毛細血管內皮。

綜上所述，食管癌開胸手術患者單肺通氣結束時手術側肺復張后在PV曲線指導下進行個體化保護性雙肺通氣有利于改善肺順應性，提高氧合，減輕肺毛細血管內皮損傷。

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doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.12.033

【中圖分類號】R 735.1

【文獻標識碼】A

【文章編號】1002-7386(2016)12-1874-03

(收稿日期：2016-01-20)