張海影 史博 魯國玲
糖尿病周圍神經(jīng)病變患者采用甲鈷胺、格列美脲治療的臨床療效觀察
張海影 史博 魯國玲
目的比較甲鈷胺與格列美脲治療糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)患者的臨床療效。方法90例DPN患者依據(jù)治療藥物不同分為觀察組與對照組,各45例。對照組采用格列美脲治療,觀察組采用甲鈷胺治療,比較兩組臨床療效。結(jié)果對照組總有效率為64.4%,明顯低于觀察組86.7%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論相較于格列美脲,甲鈷胺治療DPN患者臨床療效更好,值得推廣。
糖尿病周圍神經(jīng)病變;甲鈷胺;格列美脲
DPN即將其他原因排除的情況下糖尿病患者出現(xiàn)關(guān)于周圍神經(jīng)功能障礙的體征或癥狀。DPN當(dāng)前尚無統(tǒng)一檢測方法和診斷標(biāo)準(zhǔn),據(jù)統(tǒng)計[1]其發(fā)病率在10%~96%。糖尿病患者病程若超過10年臨床糖尿病神經(jīng)病變比較明顯,其發(fā)生風(fēng)險關(guān)聯(lián)于血糖控制不佳及糖尿病病程等,患者主要有手足麻木、灼熱、冷涼及疼痛等表現(xiàn),可對自主神經(jīng)、感覺神經(jīng)及運動神經(jīng)產(chǎn)生累及,嚴(yán)重者還會出現(xiàn)皮膚潰瘍或四肢遠(yuǎn)端感覺障礙,甚至下肢壞疽,致死率與致殘率較高,對患者生活質(zhì)量影響較大。目前臨床尚未完全闡明本病的發(fā)生機(jī)制,認(rèn)為應(yīng)在基于血糖控制給予抗氧化、神經(jīng)營養(yǎng)因子、改善代謝及循環(huán)等藥物。為比較甲鈷胺與格列美脲治療DPN的臨床效果,現(xiàn)將患者90例納入本研究,報告如下。
1.1 一般資料 本次研究對象來源于本院2015年8月~2016年8月收治的DPN患者90例,依據(jù)治療藥物不同分為觀察組與對照組,每組45例。對照組中男27例,女18例,年齡48~72歲,平均年齡(59.4±6.7)歲;觀察組中男28例,女17例,年齡46~74歲,平均年齡(60.1±7.3)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者均接受常規(guī)治療,如飲食控制、健康宣教及合理運動等,每天應(yīng)用胰島素對高血糖予以強(qiáng)化控制,控制空腹血糖(FPG)<7.0mmol/L,餐后2 h血糖(2 h PG) <10.0mmol/L。對照組基于此采用格列美脲口服,1~6 mg/d,療程為2周;觀察組則給予500 μg甲鈷胺,添加至10ml 0.9%氯化鈉注射液中靜脈注射,1次/d,療程為2周。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]治療后詢問了解患者麻木感改善及肢體疼痛改善情況,據(jù)此判定臨床療效:臨床癥狀改善明顯,肢體麻木感與疼痛感消失判定為顯效;臨床癥狀有所改善,肢體麻木感與疼痛感大幅度改善判定為有效;臨床癥狀未改善,肢體麻木感與疼痛感基本無變化判定為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
對照組總有效率為64.4%,明顯低于觀察組86.7%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床療效比較(n,%)
DPN對糖尿病患者身心健康影響較大,會損傷感覺與運動神經(jīng),多存在微血管病變與內(nèi)臟神經(jīng)損害等合并癥[3]。該病有復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制,尚未被完全闡明,目前主要為血管學(xué)說與代謝學(xué)說,臨床廣泛接受多元發(fā)病觀點。①代謝紊亂學(xué)說:高血糖產(chǎn)生毒性作用,增加活性氧簇,導(dǎo)致機(jī)體促氧化與抗氧化失常,增強(qiáng)促氧化作用會誘發(fā)細(xì)胞與神經(jīng)組織毒性反應(yīng);且醛糖還原酶-多元醇-肌醇途徑增加山梨醇與減少肌醇,加之蛋白糖異?;把趸瘧?yīng)激、脂肪異常代謝等因素誘發(fā)DPN。②微血管病變:導(dǎo)致神經(jīng)處于缺氧缺血狀態(tài),促進(jìn)糖尿病發(fā)生發(fā)展。微血管與神經(jīng)病變程度直接關(guān)聯(lián)于機(jī)體血小板或凝血被激活程度及纖維蛋白原水平上升導(dǎo)致的高凝狀態(tài)。機(jī)體生成血管活性因子前列環(huán)素(PGI2)及NO與功能損傷、釋放量減少致使血管舒張障礙,導(dǎo)致局部血流處于灌注不足狀態(tài),損傷神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)或功能。③其他因素:神經(jīng)軸突、神經(jīng)生長因子異常轉(zhuǎn)運及自身免疫等因素影響增加NADH氧化酶活性及線粒體氧自由基數(shù)量,損傷神經(jīng)營養(yǎng)因子并對軸漿運輸產(chǎn)生影響,表達(dá)基因產(chǎn)物后誘發(fā)神經(jīng)病變。
格列美脲為臨床常用磺酰脲類降糖藥,可促進(jìn)胰島素分泌,降低機(jī)體血糖水平。甲鈷胺為臨床應(yīng)用較多的內(nèi)源性輔酶B12,進(jìn)入機(jī)體后會向周圍神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞器轉(zhuǎn)移,促進(jìn)核酸與蛋白質(zhì)合成,改變軸索結(jié)構(gòu)蛋白輸送,促進(jìn)軸索再生,將髓鞘形成提升,進(jìn)而提升感覺神經(jīng)與運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度?,F(xiàn)代藥理學(xué)證實[4-8]甲鈷胺可將神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)鍵傳遞延遲恢復(fù)且減少神經(jīng)傳遞物質(zhì),直接對神經(jīng)傳導(dǎo)速度予以改善,故而有一定效果。本組對照組總有效率為64.4%,明顯低于觀察組86.7%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,相較于格列美脲,甲鈷胺治療DPN患者臨床療效更好,值得推廣。
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2016-10-27]
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