馬天姝
奧硝唑聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素緩釋軟膏對慢性牙周炎患者炎癥因子的影響
馬天姝
目的探討奧硝唑聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素緩釋軟膏治療慢性牙周炎的臨床療效。方法42例慢性牙周炎患者(172顆患牙),隨機分成觀察組22例(92顆)和對照組20例(80顆)。觀察組采用奧硝唑聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素緩釋軟膏治療,對照組僅使用奧硝唑進行治療。比較兩組患者的臨床療效以及治療4周后血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、γ-干擾素(IFN-γ)、白細胞介素6(IL-6)水平變化。結(jié)果觀察組總有效率為93.48%,高于對照組的72.50%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。經(jīng)過4周干預(yù)后,觀察組患者的血清CRP、IFN-γ、IL-6水平均顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論奧硝唑聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素緩釋軟膏治療慢性牙周炎臨床療效顯著,各項指標水平均顯著優(yōu)于奧硝唑單獨用藥。
奧硝唑;鹽酸米諾環(huán)素緩釋軟膏;牙周炎;C反應(yīng)蛋白;炎癥因子
牙周炎是由牙菌斑中的微生物所引起,是牙周支持組織發(fā)生的慢性感染。炎癥反應(yīng)是機體應(yīng)答組織損傷和病原微生物感染等有害刺激的一種保護性反應(yīng),過度的炎癥反應(yīng)會導(dǎo)致組織損傷和疾病,而炎癥指的是身體的免疫細胞聚集在某處干活的狀態(tài)[1]。牙周炎伴隨的牙槽骨破壞主要起源于病原菌誘導(dǎo)的過強炎癥反應(yīng),有研究顯示一些炎癥因子是破骨細胞活化的主要因子[2]。本研究通過總結(jié)奧硝唑聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素緩釋軟膏治療慢性牙周炎的治療作用,以及對CRP、IL-6、IFN-γ等炎癥因子的影響,觀察其臨床療效?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取2014年1月~2015年1月在本院口腔科就診的42例慢性牙周炎患者(172顆患牙),其中男25例,女17例,年齡42~70歲,平均年齡(50.28±11.36)歲。將患者隨機分為觀察組22例(82顆)和對照組20例(80顆)。觀察組男13例,女9例,年齡45~70歲,平均年齡(49.29±10.18)歲;對照組男12例,女8例,年齡42~69歲,平均年齡(50.27±10.65)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標準 患者1年內(nèi)未接受過牙周病的治療,患牙周圍各有一顆病情相似的牙齒,1個月內(nèi)未服用過抗生素或非甾體類抗炎藥,神志清醒、無其他身心重癥疾患。排除標準:非慢性牙周炎牙齒松動以及侵襲性牙周炎患者。
1.3 治療方法 兩組患者治療前均給予基礎(chǔ)治療,包括洗牙、刮治、牙齦及壓根處理,同時清晰牙周袋。兩組患者均口服奧硝唑,500mg/次,2次/d,早晚各服1次。觀察組在口服奧硝唑的同時將鹽酸米諾環(huán)素軟膏(派麗奧,0.5g×5支)置入患牙的牙周袋內(nèi),1次/周,共4次。治療4周后,檢測和記錄兩組患者的各項指標。
1.4 血清學(xué)指標檢測 清晨空腹真空采集受試者靜脈血,3000r/min,離心10min收集血清。采用膠乳顆粒增強的免疫比濁法(ETIA,上海拜迪生物技術(shù)有限公司)檢測CRP,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA,深圳晶美生物工程有限公司)檢測IFN-γ、IL-6水平。
1.5 觀察指標 對比兩組患者的臨床治療效果及治療前后患者各炎癥指標情況。療效評定標準參照文獻[3],分為治愈、顯效、有效、無效??傆行?治愈率+顯效率+有效率。
1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組治愈40顆(43.48%),顯效21顆(22.83%),有效25顆(27.17%),無效6顆(6.52%),總有效率為83.48%;對照組治愈20顆(25.00%),顯效18顆(19.57%),有效20顆(21.74%),無效22顆(27.50%),總有效率為72.50%。兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 兩組患者治療前后各炎癥指標比較 經(jīng)過4周干預(yù)后,觀察組患者的血清CRP、IFN-γ、IL-6水平均顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 治療前后兩組患牙各炎癥指標比較(±s)
表1 治療前后兩組患牙各炎癥指標比較(±s)
注:與對照組比較,aP<0.05
組別例數(shù) 顆數(shù) CRP(mg/L) IFN-γ(ng/L) IL-6(ng/L)對照組 20801.87±0.3730.52±8.2217.47±5.29觀察組 22821.02±0.17a23.52±7.35a14.21±4.13at 19.3185.8724.487P <0.05<0.05<0.05
牙與牙齦交界處或牙面和牙齦溝內(nèi)均容易堆積菌斑微生物及其產(chǎn)物引發(fā)牙齦的炎癥和腫脹,長此以往,炎癥范圍不斷擴大,牙周致病菌的毒力因子參與牙周組織的破壞[3]。一些細胞因子在牙周病發(fā)病機制中可能具有重要的免疫調(diào)節(jié)作用,并且可通過參與介導(dǎo)某些非炎癥細胞的功能活動而引起牙周組織的破壞。
硝基咪唑類藥物能有效抑制和殺滅牙周病菌,奧硝唑片為第3代硝基咪唑類衍生物,是新一代廣譜抗厭氧菌的新藥,能夠通過其分子中的硝基,在無氧環(huán)境還原成氨基或通過自由基的形成[4],具有抗菌活性高、人體內(nèi)半衰期長、組織滲透性好等特點。鹽酸米諾環(huán)素(派力奧)作為一種治療牙周炎的局部緩釋劑,在口腔炎癥治療中抗菌作用比較強[5]。臨床研究顯示[6],鹽酸米諾環(huán)素聯(lián)合奧硝唑合劑能有效提高牙周-牙髓聯(lián)合病變患者治療效果,促進患者牙周組織修復(fù),降低患者復(fù)發(fā)率。也有研究顯示[7],慢性牙周炎患者實施奧硝唑合劑治療,能夠有效改善患者的探測深度指標以及附著喪失指標,提升患者的超敏CRP、IL-6水平以及IFN-γ水平,降低患者的白細胞介素4(IL-4)水平。本研究結(jié)果顯示,觀察組總有效率為93.48%,高于對照組的72.50%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。經(jīng)過4周干預(yù)后,觀察組患者的血清CRP、IFN-γ、IL-6水平均顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)??梢婝}酸米諾環(huán)素(派力奧)在抑制炎癥因子方面具有顯著的臨床意義。
綜上所述,對于慢性牙周炎患者,局部使用鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療或口服奧硝唑治療均有較好效果,但兩者聯(lián)合應(yīng)用治療更加有效。
[1]牛兵,范雪萍,王國芳.牙周康泰對慢性牙周炎患者齦溝液中TNF-α及IL-1β表達的影響.中醫(yī)學(xué)報,2015(8):1215-1217.
[2]Vinciguerra F,Baratta R,Farina MG,et al.Very severely obese patients have a high prevalence of type 2diabetes mellitus and cardiovascular disease.Acta Diabetologica,2013,50(3):443-449.
[3]Onabolu O,Donos N,Tu YK,et al.Periodontal progression based on radiographic records: An observational study in chronic and aggressive periodontitis.Journal of Dentistry,2015,43(6):673-682.
[4]趙然,胡秋斌,余彩琴,等.米諾環(huán)素聯(lián)合奧硝唑治療17例局限型侵襲性牙周炎.上海醫(yī)藥,2016,37(5):31-33.
[5]Severino VO,Napimoga MH,Pereira SADL.Expression of IL-6,IL-10,IL-17and IL-8in the peri-implant crevicular fluid of patients with peri-implantitis.Archives of Oral Biology,2011,56(8):823-828.
[6]李金忠.鹽酸米諾環(huán)素聯(lián)合奧硝唑合劑對牙周-牙髓聯(lián)合病變患者療效的影響.中國處方藥,2016,14(4):69-70.
[7]趙靚,曹遠.牙周基礎(chǔ)治療對牙周炎患者齦溝液和血清IL-6、IL-8和PAF水平的影響.實用臨床醫(yī)藥雜志,2015,19(19):67-69.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.18.124
2016-08-30]
123000阜新市中心醫(yī)院口腔科