梁金花

自由基清除劑與亞低溫結(jié)合治療急性腦梗死的臨床研究

梁金花

目的分析自由基清除劑與亞低溫結(jié)合治療急性腦梗死的臨床效果。方法99例急性腦梗死患者,隨機分為對照組(42例)與治療組(57例)。對照組經(jīng)自由基清除劑治療,治療組經(jīng)自由基清除劑聯(lián)合亞低溫治療。比較兩組治療效果。結(jié)果治療組總有效率(96.5%)高于對照組(78.6%)(P＜0.05)；治療前兩組患者血糖、血乳酸對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后兩組患者血糖、血乳酸較治療前明顯降低,治療組治療后血糖、血乳酸低于對照組(P＜0.05)。結(jié)論對急性腦梗死患者采取自由基清除劑聯(lián)合亞低溫治療,效果顯著,值得臨床推廣使用。

自由基清除劑；亞低溫；急性腦梗死

急性腦梗死是近年來導(dǎo)致患者殘疾和死亡的常見心腦血管疾病,其發(fā)病率不斷提高,危害性日漸顯著,而臨床治療措施也是不斷改進(jìn)及發(fā)展。自由基清除一直是治療急性腦梗死的主要措施,對減輕腦組織損傷起到積極意義。而近年來,亞低溫的利用,在治療急性腦梗死方面也取得一定效果。本文將57例患者作為研究對象,采取自由基清除劑與亞低溫結(jié)合治療,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年1月～2015年8月到本院就診的99例急性腦梗死患者,均符合全國第四屆腦血管病會議［1］中急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；認(rèn)知功能良好；無相關(guān)藥物禁忌證。男64例,女35例；年齡35～76歲,平均年齡(58.3±12.5)歲。按照治療方法分為治療組(57例)和對照組(42例)。

1.2方法 兩組患者入院后及時給予常規(guī)治療,脫水、降顱壓、改善微循環(huán)、預(yù)防感染、抗凝、止血,糾正患者水電解質(zhì)、酸堿紊亂,營養(yǎng)神經(jīng),合理飲食,注意保護(hù)腦細(xì)胞。對照組患者采取自由基清除劑治療,取30 mg依達(dá)拉奉+0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注,2次/d,連續(xù)2周。治療組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合亞低溫治療,以降溫毯維持肛溫32～34℃,頭戴冰帽,在6 h內(nèi)控制溫度32～34℃,患者治療5～7 d?；颊咴诮Y(jié)束亞低溫治療后,每4～6小時復(fù)溫1℃,使直腸溫度恢復(fù)至36.5～37.5℃?；颊咴诮邮軄喌蜏刂委熎陂g,密切注意患者血壓、呼吸、心率、血鉀、神志等變化。

1.3療效評價標(biāo)準(zhǔn)［2］基本痊愈：患者癥狀、體征恢復(fù)正常,神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS評分)減少≥90%；顯效：癥狀、體征改善明顯,NIHSS評分降低46%～89%,病殘1～3級；有效：癥狀、體征減輕,NIHSS評分降低18%～45%；無效：癥狀、體征無變化或加重,NIHSS評分降低＜18%?？傆行?(基本痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療效果對比 治療組基本痊愈17例,顯效24例,有效14例,無效2例,總有效率為96.5%；對照組基本痊愈4例,顯效10例,有效19例,無效9例,總有效率為78.6%。兩組對比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2兩組患者治療前后血糖、血乳酸對比 治療前兩組患者血糖、血乳酸對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后兩組患者血糖、血乳酸較治療前明顯降低,治療組治療后血糖、血乳酸低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后血糖、血乳酸對比(±s,mmol/L)

表1 兩組患者治療前后血糖、血乳酸對比(±s,mmol/L)

注：與治療前對比,aP＜0.05；與對照組對比,bP＞0.05,cP＜0.05

組別 例數(shù) 時間 血糖 血乳酸治療組 57 治療前 10.84±3.76b4.12±1.08b治療后 5.63±1.23ac1.01±0.62ac對照組 42 治療前 10.72±3.64 4.10±1.12治療后 8.31±2.15a2.37±1.24a

3 討論

氧自由基的產(chǎn)生與腦缺血再灌注組織損傷密切相關(guān),腦組織在產(chǎn)生大量氧自由基后,腦梗死發(fā)生后會導(dǎo)致腦組織出現(xiàn)缺血再灌注損傷。腦組織內(nèi)存在豐富的不飽和脂肪酸,易被氧化,屬于自由基連鎖反應(yīng)和脂質(zhì)過氧化作用產(chǎn)物,因此腦組織內(nèi)抗過氧化能力及清除自由基的能力相較于其他組織明顯降低［3］。而腦組織在發(fā)生缺血、缺氧后,氧自由基不斷生成并增多,導(dǎo)致腦損傷進(jìn)一步加重。氧自由基清除劑的應(yīng)用,是臨床改善患者神經(jīng)功能、修復(fù)腦損傷的主要措施。

依達(dá)拉奉是臨床強效的自由基清除劑,通過清除腦組織氧自由基,抑制自由基的級聯(lián)損傷,修復(fù)腦細(xì)胞損害,改善腦組織供血供氧,抑制細(xì)胞凋亡,促使神經(jīng)功能修復(fù)。同時依達(dá)拉奉可抑制機體炎癥介質(zhì)的釋放,減輕機體炎癥反應(yīng),以此保護(hù)腦細(xì)胞。依達(dá)拉奉親脂性強,易透過血腦屏障,血藥濃度較高且穩(wěn)定,安全性高。

患者在發(fā)病后,腦血流量氧供和腦組織氧供的平衡關(guān)系被破壞,致腦組織缺血缺氧。通常腦組織通過葡萄糖行無氧酵解分解,使腦組織、血漿及腦脊液乳酸含量增高,致高血糖、高血乳酸。高血糖會增加患者血漿滲透壓,損害細(xì)胞膜功能,致神經(jīng)細(xì)胞代謝紊亂。高血乳酸會損傷腦組織微循環(huán),致神經(jīng)功能進(jìn)一步損傷。亞低溫的應(yīng)用對腦缺血的保護(hù)已得到證實。亞低溫是降低患者體溫致理想狀態(tài),可改善腦組織缺血缺氧狀態(tài),減輕機體脂質(zhì)過氧化反應(yīng),提高體內(nèi)自由基清除能力。機體在亞低溫下,會抑制機體氧自由基的產(chǎn)生和連鎖反應(yīng),減輕缺血神經(jīng)元的損傷,保護(hù)腦組織細(xì)胞功能。亞低溫通過降低缺血區(qū)顱內(nèi)溫度,抑制一氧化氮合成酶活性和氧自由基產(chǎn)生,保護(hù)神經(jīng)元功能；同時降低腦組織耗氧量,穩(wěn)定細(xì)胞各質(zhì)膜,減輕脂質(zhì)過氧化,維持腦組織血供氧供平衡狀態(tài),改善機體神經(jīng)細(xì)胞代謝,促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)。

綜上所述,對急性腦梗死患者采取自由基清除劑聯(lián)合亞低溫治療,效果顯著,臨床價值高,值得臨床推廣使用。

［1］戴建明.亞低溫治療對中度腦外傷患者炎癥細(xì)胞因子的影響.實用心腦肺血管病雜志 ,2009,17(14) :250-251.

［2］劉春燕,花愛輝,李嘉民,等.自由基損傷在急性腦梗死合并代謝綜合征發(fā)病中的作用.中國全科醫(yī)學(xué) ,2010,13(7):2206.

［3］蔣玲,依達(dá)拉奉聯(lián)合局部亞低溫治療急性腦梗死72例臨床觀察.四川醫(yī)學(xué),2008,29(6):759-761.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.06.131

2015-11-24］

457000 河南省濮陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科