趙梅花，閆峻，黃麗明，趙紅宇

(北京航天總醫(yī)院健康管理中心，北京 100076)

高尿酸血癥和頸動脈粥樣硬化隨訪研究

趙梅花，閆峻，黃麗明，趙紅宇

(北京航天總醫(yī)院健康管理中心，北京 100076)

目的 探討高尿酸血癥與頸動脈粥樣硬化的關(guān)系。方法從2008年1月至2010年6月在我院體檢符合高尿酸血癥診斷的人員中選取63例作為高尿酸血癥組，以同期體檢血尿酸值正常的人員中選取63例作為非高尿酸血癥組，連續(xù)跟蹤觀察5年，100例完成隨訪，其中高尿酸血癥組46例，非高尿酸血癥組54例。比較兩組受檢者基線時的性別、年齡、體重指數(shù)(BMI)、腰臀比(WHR)、體脂肪含量(Fat%)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、血尿酸、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)，觀察以上各指標(biāo)5年的變化，檢測頸動脈粥樣硬化情況。采用多因素Logistic回歸分析頸動脈粥樣硬化發(fā)生的影響因素。結(jié)果基線時兩組受檢者的BMI、WHR以及Fat%比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；而兩組受檢者的性別、年齡、SBP、DBP、FBG、TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。5年隨訪期間，高尿酸血癥組血尿酸水平均高于非高尿酸血癥組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；高尿酸血癥組與非高尿酸血癥組各自組內(nèi)的血尿酸水平變化不明顯，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。隨訪結(jié)束時高尿酸血癥組頸動脈粥樣硬化斑塊形成18例(39.1%)，非高尿酸血癥組頸動脈粥樣硬化斑塊形成11例(20.4%)，高尿酸血癥組的粥樣硬化斑塊發(fā)生率明顯高于非高尿酸血癥組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。多因素Logistic回歸結(jié)果顯示高尿酸血癥組基線時血尿酸水平偏高(OR=0.049，95%CI=0.003～0.784)和Fat%超標(biāo)(OR=0.277，95%CI=0.082～0.939)是頸動脈粥樣硬化斑塊形成的獨立危險因素。結(jié)論高尿酸血癥是頸動脈粥樣硬化的危險因素；應(yīng)早期加強(qiáng)高尿酸血癥的干預(yù)，預(yù)防動脈粥樣硬化疾病的發(fā)生。

高尿酸血癥；頸動脈粥樣硬化；頸動脈超聲；體脂肪含量；隨訪

隨著經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展，人們生活水平的提高，飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，高尿酸血癥的發(fā)病率有逐漸升高的趨勢。血尿酸水平升高不僅與高血壓病、糖尿病、血脂紊亂等關(guān)系密切，其與心腦血管疾病的關(guān)聯(lián)也一直為人們所關(guān)注。有研究表明高尿酸血癥會引起頸動脈粥樣硬化，而頸動脈粥樣硬化與冠心病、缺血性腦血管疾病顯著相關(guān)[1-4]。目前有關(guān)高尿酸血癥和頸動脈粥樣硬化關(guān)系的橫斷面研究較多，而高尿酸血癥和頸動脈粥樣硬化的隨訪研究較少，本研究對高尿酸血癥與頸動脈粥樣硬化5年跟蹤觀察，探討了高尿酸血癥在頸動脈粥樣硬化中的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 從2008年1月至2010年6月在我院體檢符合男性血尿酸＞420μmol/L和女性血尿酸＞360μmol/L為高尿酸血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]的人員中選取63例作為高尿酸血癥組，以同期體檢血尿酸值正常的人員中選取的63例作為非高尿酸血癥組。所有入選研究對象均符合以下條件：(1)均于首次體檢時行頸動脈超聲檢查，未發(fā)現(xiàn)有頸動脈內(nèi)膜增厚或頸動脈粥樣硬化斑塊形成；(2)未服用別嘌醇、苯溴馬隆、利尿劑等影響尿酸代謝的藥物；(3)排除2型糖尿病、高血壓、冠心病、腦卒中、肝腎功能不全、多發(fā)性骨髓瘤病史；(4)血壓、血糖及血脂等生化指標(biāo)及一般檢查數(shù)據(jù)完整。連續(xù)觀察5年，最終100例研究對象完成隨訪，其中高尿酸血癥組46例，男性39例，女性7例，平均年齡(45.4±6.8)歲，尿酸正常組54例，男性44例，女性10例，平均年齡(44.5±5.7)歲。

1.2 研究方法

1.2.1 一般情況 記錄兩組受檢者的性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、腰臀比(WHR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、血尿酸、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)，計算體脂肪含量(Fat%)[6]：男性=1.2×BMI+0.23×年齡-16.2，女性=1.2× BMI+0.23×年齡-5.4。

1.2.2 彩色超聲 采用GE_VIVID7、西門子ACUSON_S2000型等彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率7.5～10 MHz。未服用血管擴(kuò)張藥，安靜狀態(tài)下，受檢者平臥頭仰，檢查人員將超聲探頭置于頸部下頜角后方，緩慢變換探頭方向，以能夠獲取清晰的頸部血管圖像。測定頸動脈內(nèi)膜內(nèi)表面到中層外表面間距離(mm)即頸動脈內(nèi)中膜厚度(IMT)。將0.9 mm＜IMT＜1.3 mm判定為IMT增厚，將IMT≥1.3 mm判定為斑塊形成。具備IMT增厚或斑塊形成二者之一即可判定為存在動脈粥樣硬化病變[7]。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用隨機(jī)區(qū)組設(shè)計的方差分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗。采用多因素Logistic逐步回歸分析法對各項危險因素與高尿酸血癥的相關(guān)性進(jìn)行分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 基線時兩組受檢者的一般情況及尿酸、血糖、血脂水平比較 兩組受檢者的BMI、WHR、Fat%和血尿酸比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。兩組受檢者的SBP、DBP、FBG、TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，見表1。

2.2 兩組受檢者的血尿酸水平比較 5年隨訪期間，高尿酸血癥組血尿酸水平均高于非高尿酸血癥組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(t=13.82、9.3、10.608、9.474、8.287、7.795，P＜0.05)。高尿酸血癥組與非高尿酸血癥組男性及女性各組內(nèi)血尿酸水平變化不明顯，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。高尿酸血癥組隨訪第2年和第3年男性血尿酸水平均高于女性，而非高尿酸血癥組基線和隨訪期間男性血尿酸水平均明顯高于女性，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組受檢者的一般檢查和血糖、血脂水平比較 5年隨訪期間，高尿酸血癥組的BMI和WHR均高于非高尿酸血癥組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。非高尿酸血癥組WHR組內(nèi)比較有統(tǒng)計學(xué)意義，隨訪第3年、第4年和第5年的WHR水平均明顯高于基線(t=-2.863、-4.103、-3.163，P＜0.05)。高尿酸血癥組隨訪第4年的SBP水平高于基線，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.119，P＜0.05)。高尿酸血癥組和非高尿酸血癥組各自組內(nèi)的DBP、FBG、TG、TC、LDL-C和HDL-C水平變化不明顯，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，見表3。

2.4 兩組受檢者的頸動脈粥樣硬化斑塊比較 隨訪結(jié)束時高尿酸血癥組頸動脈粥樣硬化斑塊形成18例(39.1%)，非高尿酸血癥組頸動脈粥樣硬化斑塊形成11例(20.4%)，高尿酸血癥組的粥樣硬化斑塊形成發(fā)生率明顯高于非高尿酸血癥組，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.246，P=0.039)。

表1 兩組受檢者的一般情況、尿酸、血糖和血脂水平比較(±s)

表1 兩組受檢者的一般情況、尿酸、血糖和血脂水平比較(±s)

組別WHR Fat%高尿酸血癥組(n=46)非高尿酸血癥組(n=54) t(χ2)值P值BMI (kg/m2) 26.6±2.5 24.4±2.6 4.272 0 SBP (mmHg) 117.4±10.6 113.4±12.1 1.727 0.087 DBP (mmHg) 77.4±9.2 74.6±8.6 1.545 0.126 0.91±0.55 0.87±0.53 3.402 0.001 27.8±5.4 25.3±4.5 2.479 0.015尿酸(μmol/L) 463.7±38.2 333.1±55.7 13.82 0 FBG (mmol/L) 5.3±0.8 5.1±0.5 1.725 0.088 TG (mmol/L) 1.7±0.7 1.5±0.7 1.943 0.055 TC (mmol/L) 5.2±0.7 5.0±0.8 1.33 0.187 LDL-C (mg/dL) 129.3±28.5 126.2±26.9 0.559 0.577 HDL-C (mg/dL) 43.7±8.2 48.2±14.7 1.904 0.06

表2 兩組受檢者的基線和隨訪5年血尿酸值比較(±s，μmol/L)

表2 兩組受檢者的基線和隨訪5年血尿酸值比較(±s，μmol/L)

組別高尿酸血癥組(n=46) F值0.957 0.368 P值0.445 0.867非高尿酸血癥組(n=54)性別男性女性t值P值男性女性t值P值基線467.0±34.2 445.4±55.3 1.389 0.172 347.1±48.1 271.4±45.1 4.539 0.000第1年450.5±44.6 428.8±73.9 0.753 0.477 360.6±46.5 258.3±51.4 6.156 0.000第2年462.7±45.5 419.5±67.1 2.148 0.037 360.2±41.2 272.5±46.4 5.943 0.000第3年469.2±59.5 395.3±90.7 2.787 0.008 363.5±47.7 268.7±56.1 5.497 0.000第4年467.4±58.4 429.6±65.5 1.551 0.128 363.3±51.9 284.7±66.7 4.097 0.000第5年453.5±55.1 424.2±73.6 1.229 0.226 369.4±53.9 277.2±55.3 4.861 0.000 1.030 0.265 0.400 0.930

表3 兩組受檢者5年期間的一般檢查和血糖、血脂水平比較(±s)

表3 兩組受檢者5年期間的一般檢查和血糖、血脂水平比較(±s)

指標(biāo)BMI(kg/m2) F值0.265 0.30 P值0.932 0.913 WHR 1.072 3.451 0.376 0.005 SBP(mmHg)2.29 0.619 0.046 0.686 DBP(mmHg)2.054 0.395 0.072 0.852 FBG(mmol/L)0.595 1.948 0.704 0.086 TG(mmol/L)0.739 0.500 0.595 0.776 TC(mmol/L)組別高尿酸血癥組非高尿酸血癥組t值P值高尿酸血癥組非高尿酸血癥組t值P值高尿酸血癥組非高尿酸血癥組t值P值高尿酸血癥組非高尿酸血癥組t值P值高尿酸血癥組非高尿酸血癥組t值P值高尿酸血癥組非高尿酸血癥組t值P值高尿酸血癥組非高尿酸血癥組t值0.419 0.277 0.835 0.926 LDL-C(mg/dL)0.236 0.277 0.947 0.925 HDL-C(mg/dL)高尿酸血癥組非高尿酸血癥組t值P值高尿酸血癥組非高尿酸血癥組t值P值基線26.6±2.5 24.4±2.6 4.272 0.00 0.91±0.06 0.87±0.05 3.402 0.001 117.4±10.6 113.4±12.1 1.727 0.087 77.4±9.2 74.6±8.6 1.545 0.126 5.3±0.8 5.1±0.5 1.725 0.072 1.7±0.7 1.5±0.7 1.820 0.072 5.2±0.7 5.0±0.8 1.330 0.187 129.3±28.5 126.2±26.9 0.559 0.577 43.7±8.2 48.2±14.7 -1.904 0.060第1年26.8±2.7 24.4±2.6 4.414 0.00 0.91±0.04 0.86±0.06 3.766 0.00 117.8±12.5 113.6±10.9 1.806 0.074 79.7±9.7 74.8±10.4 2.412 0.018 5.2±0.5 5.1±0.5 1.302 0.196 1.9±0.6 1.5±0.6 3.461 0.001 5.1±0.8 5.1±0.8 1.349 0.180 124.6±27.2 120.9±25.3 0.708 0.481 43.6±10.5 49.2±13.3 -2.314 0.023第2年27.0±2.8 24.5±2.7 4.528 0.00 0.92±0.03 0.87±0.04 5.426 0.00 115.4±13.3 113.4±11.1 0.844 0.401 77.4±9.4 74.4±7.9 1.737 0.086 5.3±0.7 5.3±0.5 0.107 0.915 1.9±0.6 1.5±0.6 2.927 0.004 5.3±0.8 5.1±0.8 1.467 0.145 124.2±25.5 121.9±25.5 0.442 0.659 42.1±8.6 46.1±11.9 -1.963 0.053第3年27.1±3.0 24.8±2.6 4.028 0.00 0.92±0.04 0.89±0.04 3.412 0.001 119.7±10.2 113.2±12.0 2.885 0.005 78.6±8.6 75.5±8.5 1.803 0.074 5.3±0.6 5.2±0.6 1.005 0.317 1.9±0.7 1.6±0.8 2.573 0.012 5.3±0.9 5.1±0.8 0.791 0.431 124.8±24.2 124.1±23.9 0.141 0.888 44.2±8.3 46.4±12.7 -0.077 0.939第4年27.1±3.1 24.8±2.8 3.767 0.00 0.92±0.05 0.90±0.05 2.396 0.018 122.7±13.3 114.8±15.6 2.705 0.008 82.6±10.7 75.9±8.5 3.515 0.001 5.3±0.6 5.3±0.6 0.307 0.76 1.9±0.6 1.6±1.0 1.728 0.087 5.2±0.9 5.0±0.8 1.905 0.060 125.9±25.1 123.4±27.6 0.472 0.638 46.3±6.10 50.6±12.3 -3.102 0.003第5年27.1±3.1 24.7±2.8 4.118 0.00 0.93±0.05 0.89±0.05 3.199 0.002 120.9±10.0 116.6±13.0 1.796 0.076 79.0±7.8 76.3±8.6 1.438 0.154 5.5±0.8 5.2±0.5 1.861 0.067 1.8±0.6 1.5±0.7 1.823 0.071 5.2±0.8 5.0±0.9 0.908 0.366 126.3±26.3 123.7±24.7 0.511 0.611 45.2±7.6 51.3±14.9 -2.629 0.01 1.410 1.396 0.221 0.225

2.5 高尿酸血癥與頸動脈粥樣硬化斑塊形成影響因素的多因素Logistic回歸分析 以單因素分析差異有統(tǒng)計學(xué)意義的變量為自變量，以是否有頸動脈粥樣硬化斑塊為因變量，多因素Logistic回歸結(jié)果顯示高尿酸血癥組基線血尿酸水平偏高(OR=0.049，95% CI=0.003～0.784)和 Fat%超標(biāo)(OR=0.277，95%CI= 0.082～0.939)是頸動脈粥樣硬化斑塊形成的危險因素，見表4。

表4 高尿酸血癥與頸動脈粥樣硬化多因素Logistic回歸分析

3 討 論

高尿酸血癥是組成代謝綜合征的成員之一，對促使心腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展起重要作用。動脈粥樣硬化是發(fā)生臨床心腦血管病變的病理生理基礎(chǔ)，頸動脈因其位置表淺，易于檢測，同時也是動脈硬化的好發(fā)部位，可作為反映全身動脈粥樣硬化的窗口[8-9]。有研究顯示頸動脈粥樣硬化與主動脈粥樣硬化大約同時進(jìn)行，而較冠狀動脈粥樣硬化要早[10]。近年來不斷有研究證實高尿酸血癥是動脈粥樣硬化的危險因素。日本一項橫斷面研究入選8 144例健康個體，發(fā)現(xiàn)在校正吸煙、年齡、膽固醇和其他代謝綜合征因素后，男性血尿酸水平≥6.2 mg/dL(371 μmol/L)，女性血尿酸水平≥5.4 mg/dL(321 μmol/L)與頸動脈粥樣硬化斑塊形成呈獨立正相關(guān)[11]。Mankovskya等[12]的研究表明，血尿酸水平越高，動脈粥樣硬的化程度就越重。侯蕾蕾等[13]對78篇相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行Meta分析后提出高尿酸血癥是動脈硬化的一個重要危險因素，尿酸可促進(jìn)動脈硬化的進(jìn)展并加重其程度。本研究隨訪5年顯示高尿酸血癥組的頸動脈粥樣硬化的發(fā)病率明顯高于非高尿酸血癥組，尿酸水平偏高是頸動脈粥樣硬化的獨立危險因素。高尿酸血癥引起動脈粥樣硬化的機(jī)制可能為：血尿酸水平升高可促進(jìn)脂質(zhì)過氧化、低密度脂蛋白膽固醇的氧化及氧自由基的生成增多，導(dǎo)致血脂水平升高，促使動脈粥樣硬化斑塊形成；血尿酸濃度增高時尿酸鹽結(jié)晶在血管壁沉積，引起血管壁炎癥反應(yīng)，破壞了血管壁的完整性，最終激活血小板和凝血系統(tǒng)；血尿酸濃度升高刺激血管平滑肌細(xì)胞發(fā)生增生，而且尿酸鹽作為炎癥物質(zhì)經(jīng)旁路途徑活化補(bǔ)體且激活粒細(xì)胞生成氧化劑及蛋白酶，對肥大細(xì)胞和血小板記性激活，增加血小板粘附，使血液呈高凝狀態(tài)，進(jìn)而導(dǎo)致微循環(huán)淤滯，引起血管內(nèi)膜的損害。

本研究顯示基線時高尿酸血癥組和非高尿酸血癥組的SBP、DBP、FBG、TG、TC、LDL-C、HDL-C差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但在隨后的隨訪中高尿酸血癥組的血壓、血糖和血脂水平有高于非高尿酸血癥組的情況存在。國外的研究顯示高尿酸血癥既是高血壓、代謝綜合征、腎臟病、心血管事件的危險因素，能夠引起血壓、血糖和血脂異常，也是上述一系列疾病的結(jié)果，他們是互為因果的惡性循環(huán)[14]。筆者可以嘗試通過控制高尿酸血癥來打破這個循環(huán)，降低動脈粥樣硬化的發(fā)生率，從而降低心腦血管疾病的發(fā)生。

本研究提示頸動脈粥樣硬化與早期Fat%超標(biāo)相關(guān)，而與BMI無關(guān)。與BMI不同，F(xiàn)at%既包含腹壁皮下和內(nèi)臟脂肪，同時還包括血脂和構(gòu)成細(xì)胞膜的脂肪。因而對于預(yù)防動脈粥樣硬化而言，高尿酸血癥患者應(yīng)更多關(guān)注Fat%變化，測量、觀察人體內(nèi)的脂肪總量，而不是單純計算皮下、內(nèi)臟脂肪。臨床醫(yī)師應(yīng)注意監(jiān)督高尿酸血癥患者控制飲食，多運(yùn)動，減少體內(nèi)脂肪的囤積。

綜上所述，高尿酸血癥可以引起頸動脈粥樣硬化，對高尿酸血癥患者進(jìn)行早期宣教，健康生活方式指導(dǎo)及早期應(yīng)用藥物，減少體內(nèi)脂肪的囤積，積極控制血壓、血脂等在正常范圍內(nèi)，降低血尿酸水平以減少缺血性心腦血管病的發(fā)生。本研究存在的缺點是樣本量小，局限于體檢人群，有必要在普通人群中抽樣調(diào)查及擴(kuò)大樣本數(shù)量進(jìn)行深入探討。

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Follow-up study on hyperuricemia and carotid artery atherosclerosis.

ZHAO Mei-hua,YAN Jun,HUANG Li-ming, ZHAO Hong-yu.Health Management Center,Beijing Aerospace General Hospital,Beijing 10076,CHINA

ObjectiveTo investigate the relationship between hyperuricemia and carotid atherosclerosis.MethodsFrom January 2008 to June 2010,126 persons who underwent physical examination were chosen from Beijing Aerospace General Hospital,and divided into hyperuricemia group(n=63)and normal serum uric acid group (n=63).The change of blood uric acid level was followed for 5 years,and 46 cases in hyperuricemia group and 54 cases in normal serum uric acid group were followed up.The gender,age,body mass index(BMI),waist hip ratio(WHR),systolic blood pressure(SBP),diastolic blood pressure(DBP),blood uric acid,fasting blood glucose(FBG),triglyceride (TG),total cholesterol(TC),low-density lipoprotein cholesterol(LDL-C),high-density lipoprotein cholesterol(HDL-C) and Fat%were compared between the two groups,and the changes were observed in the following 5 years.The manifestation of carotid artery was examined by ultrasonography.The factors affecting the occurrence of carotid atherosclerosis were analyzed by using logistic regression analysis.ResultsThe BMI,WHR and Fat%of hyperuricemia group were significantly higher than those in normal serum uric acid group(P＜0.05).The differences of SBP,DBP,FBG,TG,TC, LDL-C,HDL-C between two groups were not statistically significant(P＞0.05).During 5-year follow-up period,the blood uric acid level of hyperuricemia group was significantly higher than that of the normal serum uric acid group(P＜0.05).There was no significant difference between the two groups in the change of uric acid level(P＞0.05).18 cases (39.1%)of carotid artery atherosclerotic in hyperuricemia group,compared with 11 patients(20.4%)of carotid artery atherosclerotic in normal serum uric acid group were observed,and the difference was of statistical significance(P＜0.05). Multiple logistic regression showed that higher blood uric acid level(OR=0.049,95%CI=0.003～0.784)and exceeding fat%(OR=0.277,95%CI=0.082～0.939)appeared to be independent factors to carotid plaque.ConclusionHyperuricemia is an independent risk factor to promote carotid atherosclerosis.Patients with hyperuricemia should control the level of serum uric acid to reduce the occurrence and development of atherosclerosis.

Hyperuricemia;Carotid atherosclerosis;Carotid ultrasound;Percent of body fat;Follow-up

R589.6

A

1003—6350（2016）14—2270—04

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.14.012

2015-11-06)

趙梅花。E-mail：zhaomeihua2001@163.com