孫旭紅

多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺輔助治療小兒重癥肺炎的療效及其對細胞因子的影響

孫旭紅

目的研究多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺輔助治療小兒重癥肺炎的臨床效果及其對細胞因子的影響。方法116例重癥肺炎患兒,隨機分成對照組和治療組,每組58例。對照組采用保持呼吸道通暢、吸氧、怯痰、利尿等對癥治療,治療組在此基礎(chǔ)上采用多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺治療,觀察兩組患兒療效、臨床癥狀改善時間及細胞因子情況。結(jié)果兩組患兒在療效、臨床癥狀改善時間、細胞因子方面比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論對重癥肺炎患兒在對癥治療基礎(chǔ)上采用多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺輔助治療效果明顯,能有效地緩解患兒臨床癥狀,改善炎癥細胞因子水平,提高患兒生活質(zhì)量,可推廣應(yīng)用。

多巴胺；多巴酚丁胺；輔助治療；重癥肺炎；細胞因子

小兒重癥肺炎是指除了具有肺炎常見呼吸系統(tǒng)癥狀,還具有呼吸衰竭和其他系統(tǒng)明顯受累的癥狀,如果治療不及時易導(dǎo)致患兒死亡。對于小兒重癥肺炎僅單純采用抗生素治療效果并不明顯,目前臨床一般采用抗菌、抗病毒、吸氧等方法治療,取得的效果并不令人滿意［1］。在對癥治療基礎(chǔ)上采用多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺輔助治療小兒重癥肺炎取得了明顯的療效,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年10月～2014年11月本院治療的重癥肺炎患兒116例,隨機將其分成對照組和治療組,每組58例。對照組中男37例,女21例；年齡0.3～6.0歲,平均年齡(3.1±1.2)歲。治療組中男38例,女20例；年齡0.4～7.0歲,平均年齡(3.6±1.3)歲。兩組患兒一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 符合第7版《兒科學(xué)》中小兒重癥肺炎的診斷標準。排除標準：排除合并先天性主動脈瓣狹窄者；排除對藥物過敏者［2］。

1.3 治療方法［3,4］對照組患兒入院均進行常規(guī)治療,保持呼吸道通暢、吸氧、怯痰、利尿、病毒檢測,根據(jù)病原菌給予抗感染、對癥治療等,如果合并病毒感染可以加用奧司他韋(宜昌長江藥業(yè)有限公司,國藥準字H20093721)。治療組患兒同時加用多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺輔助治療,兩種藥物劑量為2～5 μg/(kg·min),持續(xù)靜脈泵注,1次/d,4～6 h/次,5 d為1個療程。

1.4 觀察指標［5］統(tǒng)計兩組患兒療效；統(tǒng)計兩組患兒臨床癥狀緩解情況；統(tǒng)計兩組患兒細胞因子情況,細胞因子包括：白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。

1.5 療效評定標準 通過治療,X線檢查病灶消失為顯效；X線檢查病灶有所改善為有效；X線檢查病灶無改變?yōu)闊o效。總有效率=顯效率+有效率。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS14.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒療效比較 治療組療效明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患兒癥狀改善時間比較 治療組患兒臨床改善時間均短于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組患兒治療后細胞因子水平變化比較 治療后,兩組細胞因子水平比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患兒療效比較［n(%)］

表2 兩組患兒癥狀改善時間比較(±s,d)

表2 兩組患兒癥狀改善時間比較(±s,d)

注：兩組比較,P＜0.05

組別 例數(shù) 呼吸恢復(fù) 心率恢復(fù) 發(fā)紺緩解 發(fā)熱緩解 啰音緩解對照組 58 4.94±0.59 2.79±0.72 4.99±0.95 5.42±0.59 6.71±0.82治療組 58 2.14±0.45 1.36±0.24 2.31±0.82 3.13±0.54 4.26±0.51t28.738 14.350 16.264 21.805 19.322P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表3 兩組患兒治療后細胞因子變化水平比較(±s)

表3 兩組患兒治療后細胞因子變化水平比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

組別 例數(shù) IL-6(pg/ml) IL-8(pg/ml) CRP(mg/L) TNF-α(pg/ml)對照組 58 60.01±8.09 21.03±3.88 18.84±7.43 24.13±5.49治療組 58 32.41±5.15a 9.35±2.64a 10.02±6.53a 15.10±5.86at21.918 18.954 6.791 8.564P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

小兒肺炎如果治療不及時或治療不當(dāng)容易發(fā)展為重癥肺炎,引起呼吸衰竭、微循環(huán)障礙等,容易導(dǎo)致患兒死亡。小兒免疫力較低,肺功能不成熟,氣體交換量較少,一旦發(fā)生肺部感染,分泌物增加會阻塞通氣,氣體難以交換,嚴重感染時會明顯阻礙換氣通氣,危及患兒生命安全。小兒重癥肺炎因為缺氧會使心肌收縮力減弱,心排血量減少,抗利尿激素分泌增加而引起水鈉潴留,血容量增加,心臟前負荷增加,肺炎缺氧會引起肺動脈高壓,可增加心臟的后負荷,導(dǎo)致心功能異常,重者可發(fā)生心力衰竭。

小兒尤其是嬰幼兒心臟發(fā)育很不完全,代償能力很差,所以需要給予重癥肺炎患兒心血管藥物進行治療,可以提高治療效果,改善臨床癥狀。多巴胺是下丘腦、腦垂體腺中的神經(jīng)傳導(dǎo)遞質(zhì),能作用于心肌β-腎上腺素能受體,增加心臟收縮力及排血量,增加心肌血供,改善心肌缺血,改善冠脈血流和心肌耗氧量。小劑量多巴胺還可通過擴張內(nèi)臟血管,增加內(nèi)臟血流量,從而改善全身的組織缺氧和酸中毒。并且多巴胺也能激動α受體,改善通氣［5］。多巴酚丁胺是多巴胺的同系物,是選擇性心臟β1-受體興奮劑,可使心肌產(chǎn)生正性肌力作用,能增強心肌收縮和增加搏出量,增加心排血量。并且多巴酚丁胺也能降低心臟負荷和外周血管阻力,還能阻止多巴胺引起的動脈血管收縮,對心率沒有明顯影響,可穩(wěn)定血壓和心率。所以采用多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺聯(lián)合治療小兒重癥肺炎可減輕或消除不良反應(yīng),使心率、血壓相對穩(wěn)定,使肺毛細血管楔壓降低,增加心臟排血量及肺部血流,促進肺部炎癥吸收,從而使治療取得更好的效果。

本研究結(jié)果顯示,治療組總有效率明顯高于對照組；治療組患兒呼吸恢復(fù)、心率恢復(fù)、發(fā)紺、發(fā)熱、啰音緩解等臨床改善時間均短于對照組(P＜0.05),說明采用多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺輔助治療小兒重癥肺炎能顯著提高治療效果；明顯改善心肌缺血,增加心肺血流,消除肺部炎癥反應(yīng),達到快速緩解重癥肺炎臨床癥狀的目的。當(dāng)患兒發(fā)生重癥肺炎時,血清IL-6、IL-8、CRP、TNF-α等反映機體炎癥反應(yīng)的細胞因子水平會升高,是由于患兒肺部炎癥及心肺功能異常導(dǎo)致的缺血缺氧反應(yīng),所以這些細胞因子水平越高,小兒的重癥肺炎病情越嚴重。通過本研究可以看出,治療后治療組的IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平明顯低于對照組,證明多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺輔助治療小兒重癥肺炎能有效降低炎癥細胞因子水平,緩解炎癥反應(yīng)。

綜上所述,對重癥肺炎患兒在對癥治療基礎(chǔ)上采用多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺輔助治療效果明顯,能有效緩解患兒臨床癥狀,降低炎癥細胞因子水平,提高患兒生活質(zhì)量,可推廣應(yīng)用。

［1］叢珊,白東,張艷芹,等.纖維支氣管鏡肺泡灌洗并局部抗生素治療小兒重癥肺炎臨床分析.中國醫(yī)師雜志,2015,17(1):78-80.

［2］商樹芹,劉春盛,張健,等.小劑量多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺輔助治療小兒重癥肺炎的臨床效果及對炎性因子的影響.疑難病雜志,2015,13(7):692-694.

［3］商樹芹.小劑量多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺治療小兒重癥肺炎的臨床效果.臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志,2015,15(20):1709-1711.

［4］張律維.葛根素注射液對小兒重癥肺炎肺表面活性蛋白及炎性介質(zhì)的影響.海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2015,21(9):1259-1261.

［5］萬誠,顏勝宇,鄭鋼,等.小劑量多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺輔助治療小兒重癥肺炎的臨床效果分析.中國生化藥物雜志,2014,35(3):132-134.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.10.083

2016-03-15］

462000 河南省漯河市第二人民醫(yī)院兒科