侍怍勝　李明哲　張毅剛　勵志洪　鹿存芝　張　彤　楊　麗

(徐州市中心醫(yī)院心內(nèi)科　徐州市心血管病研究所，江蘇　徐州　221009)

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小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷前后超聲心動圖和201鉈核素掃描對老年冠心病患者存活心肌的影響

侍怍勝李明哲張毅剛勵志洪鹿存芝張彤楊麗

(徐州市中心醫(yī)院心內(nèi)科徐州市心血管病研究所，江蘇徐州221009)

〔摘要〕目的評價預(yù)測急性心肌梗死(AMI)早期存活心肌的201鉈核素掃描(201TI)心肌顯像和多巴酚丁胺超聲心動圖的作用。方法將49例患者，平均年齡(62±10)歲在心肌梗死10 d后進(jìn)行冠狀動脈造影，放射性核素造影，小劑量多巴酚丁胺超聲心動圖，放射性核素血管造影和靜息201TI心肌顯像。19例患者進(jìn)行了血運(yùn)重建(血運(yùn)重建組)，30例患者給予藥物治療(藥物治療組)。一年后重復(fù)靜息超聲心動圖和核素造影，分別評價節(jié)段性功能恢復(fù)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)的變化。結(jié)果血運(yùn)重建組患者，108個節(jié)段運(yùn)動消失或反常運(yùn)動，61個節(jié)段顯示功能恢復(fù)。其敏感性在201TI心肌顯像預(yù)測節(jié)段性功能恢復(fù)為87%，多巴酚丁胺為66%(P<0.001)而特異性和準(zhǔn)確性分別有可比性。201TI的活動度(峰值≥55%)是最佳的節(jié)段功能恢復(fù)的預(yù)測因素(P<0.001)。血運(yùn)重建后LVEF改善≥5%(P<0.01)。在藥物治療組，149節(jié)段運(yùn)動消失或反常運(yùn)動有60節(jié)段顯示功能恢復(fù)。隨訪8年，隨訪收縮儲備節(jié)段大部分(94%)在多巴酚丁胺的有存活心肌在201TI顯像功能改善(86%)。在藥物治療組患者節(jié)段功能恢復(fù)較差或無收縮儲備(38%)或無保留201TI攝取(62%)。藥物治療組收縮反應(yīng)是節(jié)段(P<0.001) 和整體(P<0.01)左室功能改善的最好預(yù)測。結(jié)論多巴酚丁胺超聲心動圖可以預(yù)測心肌梗死后自行功能的恢復(fù)，而201TI顯像本身可識別患者心肌功能失調(diào)無收縮儲備可受益于冠狀動脈血運(yùn)重建。

〔關(guān)鍵詞〕收縮功能； 心肌存活； 多巴酚丁胺超聲心動圖；201TI顯像

第一作者：侍怍勝(1950-)，男，主任醫(yī)師，主要從事冠心病及心力衰竭的治療研究。

頓抑心肌是自發(fā)的左室功能延遲恢復(fù)，而冬眠心肌需要迅速血運(yùn)重建〔1〕。小劑量多巴酚丁胺超聲心動圖廣泛用于檢測心肌收縮儲備嚴(yán)重失調(diào)，普遍認(rèn)為刺激后，自發(fā)或經(jīng)冠狀動脈血運(yùn)重建后表現(xiàn)出心肌收縮力改善，心肌收縮功能區(qū)域恢復(fù)〔2〕。特別是在靜息心肌顯像越來越多地用于評價心肌存活，核素顯像已被證明可正確區(qū)分缺血壞死的心肌。然而很少有資料提供關(guān)于核素顯像檢測梗死區(qū)域內(nèi)殘存的活動和急性心肌梗死(AMI)康復(fù)的患者功能的改善作用〔3,4〕。本研究旨在評估在預(yù)測AMI患者心肌收縮力的恢復(fù)和201TI心肌顯像多巴酚丁胺超聲心動圖成像的價值。分析201TI心肌顯像提供的信息在預(yù)測急性心肌梗死接受冠狀動脈血運(yùn)重建患者，在多巴酚丁胺超聲心動圖上的功能恢復(fù)的作用。

1資料和方法

1.1研究對象2000年9月至2002年8月我院收治的對52例，男46例，女6例，平均年齡(62±10)歲AMI患者納入標(biāo)準(zhǔn)：①Q(mào)波心肌梗死。②紐約心臟病協(xié)會功能分類Ⅰ至Ⅱ級，沒有早期梗死后心絞痛。③竇性心律，無傳導(dǎo)阻滯，二維超聲心動圖圖像質(zhì)量清晰進(jìn)行定量分析。同時剔除有糖尿病史患者及嚴(yán)重高血壓左室肥厚，心臟瓣膜病和其他可檢出的心臟疾病及伴隨嚴(yán)重的疾病。在急性期40例(77%)在出現(xiàn)癥狀6 h，平均(2.2 ± 1.3) h接受尿激酶溶栓治療。在急性心肌梗死后5~12 d，所有患者均行冠狀動脈造影，小劑量多巴酚丁胺超聲心動圖負(fù)荷試驗(yàn)。平衡放射性核素血管造影和靜息201TI心肌顯像。放射性核素血管造影和超聲心動圖一年后重復(fù)進(jìn)行評價收縮功能的恢復(fù)，所有患者的研究方案均獲得倫理委員會批準(zhǔn)，并簽署書面知情同意書。

1.2201TI心肌顯像所有患者均在同一天接受201TI心肌顯像和超聲心動圖檢查。除了心臟藥物硝酸鹽和抗血小板藥物，其他藥物被停止在檢查前至少48 h。所有患者均在靜息下靜脈注射74 MBq201TI。注射后60 min進(jìn)行成像，使用旋轉(zhuǎn)大場的視圖伽瑪相機(jī)配備低能量、全功能、平行孔準(zhǔn)直器和一個專用計(jì)算機(jī)系統(tǒng)連接。獲得180°多半圓形弧線，從右前斜位30°向左后斜位擴(kuò)展。使用20%的對稱能源窗口集中在140 keV峰。濾波反向投射，低分辨率Butterworth周期為0.5像素，5.0截止頻率的濾波器。應(yīng)用無衰減或散射校正。每一個患者，核素分析研究，由兩位血管造影和超聲心動圖檢查醫(yī)師獨(dú)立觀察。

1.3區(qū)域201TI活性測定采用兩個短軸斷層和兩個水平和垂直長軸斷層選作分析，采用半自動，定量，圓周剖面法。繪制一個左心室(LV)活動的短軸和長軸斷層。每個短軸斷層分為六個扇形是平等弧在12點(diǎn)鐘位置，順時針開始，代表前側(cè)壁，側(cè)壁，下壁，后間隔，間隔和前壁心肌。測量心尖攝取，縱向和橫向長軸斷層也劃分為六個扇形在9點(diǎn)和12點(diǎn)鐘位置，分別在順時針方向進(jìn)行，以便第一和第六扇形相對應(yīng)心尖節(jié)段。因此，在每一個患者，用解剖16 個節(jié)段評估(圖1)。采用心肌每個扇形平均計(jì)數(shù)。在每個患者，最高平均計(jì)數(shù)扇形作為參考區(qū)域。在所有其他扇形201TI攝取表示為在參考測量區(qū)域活動的百分比，各心肌節(jié)段分配到大血管區(qū)域之一。簡言之，左冠狀動脈前降支區(qū)域包括前壁，心尖部，室間隔；右冠狀動脈被分配在下壁。冠狀動脈左回旋支被分配在側(cè)壁。

圖1　使用核素斷層掃描和超聲心動圖的節(jié)段分析方法

1.4小劑量多巴酚丁胺超聲心動圖對患者進(jìn)行小劑量多巴酚丁胺超聲心動圖，201TI顯像。左心室標(biāo)準(zhǔn)切面觀察，由胸骨旁長軸和短軸觀察及由心尖四腔觀察，特別注意區(qū)域功能優(yōu)化。所有的研究均在惠普SONOS的1000超聲系統(tǒng)上進(jìn)行，探頭為2.5 MHz并記錄。休息后，獲得的圖像，靜脈輸注多巴酚丁胺是由微量輸液泵進(jìn)行，從5 μg·kg-1·min-1劑量開始，漸增量。三導(dǎo)聯(lián)心電圖和血壓用血壓計(jì)連續(xù)監(jiān)測整個研究和恢復(fù)階段。如果發(fā)生下列任一條件負(fù)荷試驗(yàn)提前終止：心絞痛癥狀，低血壓或嚴(yán)重室性心律失常，心率增加20次/min以上，血壓收縮壓升高20 mmHg以上或舒張壓升高10 mmHg以上。室壁運(yùn)動分析，核素區(qū)域劃分，將左心室相應(yīng)分為16 個節(jié)段(圖1)，室壁運(yùn)動依據(jù)美國心臟協(xié)會推薦的壁運(yùn)動三點(diǎn)計(jì)分法，其中1表示正常，2運(yùn)動不協(xié)調(diào)和3運(yùn)動消失和(或)反向運(yùn)動。針對運(yùn)動消失或反常運(yùn)動節(jié)段，評估心肌存活。研究由兩位經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師獨(dú)立進(jìn)行審查，他們對血管造影和核素數(shù)據(jù)并不知情。

1.5放射性核素血管造影所有患者均在1 w以內(nèi)由超聲心動圖和201TI顯像經(jīng)歷平衡核素造影成像。患者體內(nèi)用555 MBq201T 紅細(xì)胞標(biāo)記。患者在靜息下仰臥位左前45°投射。使用低倍視圖伽瑪相機(jī)具有低能量，多用途準(zhǔn)直儀。數(shù)據(jù)記錄在一個專用的計(jì)算機(jī)系統(tǒng)，24個心動周期幀幀速率。放射性核素左室血管造影的研究用標(biāo)準(zhǔn)的商業(yè)軟件進(jìn)行分析。特別是評估左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)在穩(wěn)定的狀態(tài)下對同一患者在不同時間的觀察呈顯著正相關(guān)(r=0.97，P<0.001)而實(shí)際測量重復(fù)性差為1.5%。

1.6冠狀動脈血管造影冠脈內(nèi)給予硝酸甘油后，選擇性血管造影右冠狀動脈至少獲得兩個投射和左冠狀動脈至少四個投射。主要有意義的是(冠狀動脈狹窄至少70%)在冠狀動脈近端或其主要分支狹窄用測量器進(jìn)行測量評估，溶栓用梗死相關(guān)血管評估心肌梗死血流量(TIMI)。將TIMI血流等級0和1，溶栓等級2和3，分別結(jié)合在一起進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

1.7功能結(jié)果在52例患者接受冠狀動脈血運(yùn)重建21例(8例冠狀動脈搭橋術(shù)，13例冠狀動脈支架植入術(shù))。對主要冠狀動脈有明顯狹窄，包括梗死相關(guān)血管，接受血運(yùn)重建術(shù)。12例患者1例是單支冠狀動脈病變，11例雙支冠狀動脈病變均成功植入支架；8例冠狀動脈三支病變進(jìn)行了搭橋術(shù)。其余30例接受藥物治療。患者被隨機(jī)分配到冠狀動脈血運(yùn)重建組或藥物治療組由主治醫(yī)師決定。一年后患者重復(fù)超聲心動圖和核素造影。心臟藥物除硝酸鹽和抗血小板藥物外，在研究前48 h停用。認(rèn)為基礎(chǔ)運(yùn)動消失或反常運(yùn)動的超聲心動圖節(jié)段顯示功能恢復(fù)時室壁運(yùn)動評分改善至少提高1點(diǎn)。個別患者功能恢復(fù)的定義是在放射性核素血管造影的改善，隨訪由基礎(chǔ)LVEF≥5%。

1.8統(tǒng)計(jì)學(xué)分析使用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件包行t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)。 預(yù)測最初由χ2檢驗(yàn)評估，敏感性，特異性和準(zhǔn)確性考慮變量的功能結(jié)果的預(yù)測價值并進(jìn)行計(jì)算。

2結(jié)果

2.1隨訪結(jié)果52例患者平均隨訪8年，血運(yùn)重建組1例失去隨訪和2例死亡(1例血運(yùn)重建和1例未血運(yùn)重建患者)。因此，最終的研究人數(shù)49例，男44例，女5例，平均年齡(62±10)歲。共對784心肌節(jié)段進(jìn)行了分析?；€時超聲心動圖，385節(jié)段均正常，142運(yùn)動不協(xié)調(diào)和257運(yùn)動消失或反常運(yùn)動。所有的運(yùn)動消失或反常運(yùn)動節(jié)段均在梗死相關(guān)動脈的區(qū)域。臨床，基線超聲心動圖，放射性核素血管造影和冠狀動脈血運(yùn)重建藥物治療的患者資料見表1。血運(yùn)重建患者的TIMI評分0或1的患病率和≥70%狹窄的病變支數(shù)較高。

2.2節(jié)段分析在血運(yùn)重建組患者，154心肌節(jié)段在正常基線，42節(jié)段運(yùn)動不協(xié)調(diào)和運(yùn)動消失或反常運(yùn)動108節(jié)段。其后者節(jié)段，隨訪顯示61節(jié)段(56%)功能恢復(fù)。最大活動高峰有55%的臨界值預(yù)測收縮功能恢復(fù)。假設(shè)局部201TI活動超出臨界指示功能失調(diào)，但存在存活心肌。敏感性，特異性，陽性和陰性預(yù)測值和準(zhǔn)確性在多巴酚丁胺超聲心動圖和201TI SPECT預(yù)測血運(yùn)重建后功能恢復(fù)。201TI顯像的敏感性高于多巴酚丁胺超聲心動圖(87% vs 66%，P<0.001)，而特異性無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(74% vs 89%，P>0.05)。運(yùn)動消失或反常運(yùn)動108節(jié)段基線在血運(yùn)重建后對多巴酚丁胺超聲心動圖201TI 攝取和功能結(jié)果， 23節(jié)段16節(jié)段(70%)，多巴酚丁胺刺激陰性和201TI SPECT存活，隨訪恢復(fù)。35節(jié)段(88%)無收縮儲備和201TI顯像無存活隨訪顯示無功能恢復(fù)。多變量分析，201TI攝取預(yù)測血運(yùn)重建后功能恢復(fù)(表2)。此外，201TI顯像提供了大量資料，多巴酚丁胺超聲心動圖的增量數(shù)據(jù)，總括χ2從36.3至54.6(P<0.001)改善。

在藥物治療組患者中，231節(jié)段正常，100節(jié)段運(yùn)動不協(xié)調(diào)和149節(jié)段運(yùn)動消失或反常運(yùn)動。隨訪大部分收縮儲備節(jié)段(94%)201TI攝取峰值活動≥55%，證明86%功能恢復(fù)。另一方面，在沒有收縮儲備節(jié)段，隨訪功能恢復(fù)發(fā)生差(8%)，盡管201TI攝取≥55%，在38%的患者存在。多變量分析，隨訪多巴酚丁胺注射存在影響收縮力反應(yīng)是自然恢復(fù)最強(qiáng)的獨(dú)立預(yù)測因素(表3)。此外，TIMI血流2或3級是功能改善(表3)獨(dú)立的預(yù)測因子。隨訪60節(jié)段運(yùn)動消失或反常運(yùn)動恢復(fù)，45(75%)TIMI 2或3級是由冠狀動脈供給。

表1　患者的一般資料

表2　血運(yùn)重建組患者預(yù)測節(jié)段功能恢復(fù)的多因素分析

表3　藥物治療組患者預(yù)測節(jié)段功能恢復(fù)的多因素分析

2.3患者分析基線觀察或隨訪LVEF在血運(yùn)重建組和藥物治療組患者兩者之間無差異。血運(yùn)重建患者，LVEF基線為42%±6%血運(yùn)重建后增加至48%±7%(P<0.001)。在藥物治療組的患者，隨訪LVEF由基線42%±7%增加至46%±8%(P<0.001)。LVEF在增加≥5%血運(yùn)重建組患者14例(74%)及藥物治療組患者檢出13例(43%)(P<0.05)。血運(yùn)重建后LVEF改善的多巴酚丁胺超聲心動圖和201TI SPECT顯像的敏感性，特異性，準(zhǔn)確性。兩種技術(shù)特異性為40%，而201TI顯像敏感性高于多巴酚丁胺超聲心動圖(100% vs 71%，P<0.01)。14例患者血運(yùn)重建后的LVEF有所改善存在兩個或兩個以上保存201TI攝取運(yùn)動消失或反常運(yùn)動。在多變量分析，存在兩個或兩個以上運(yùn)動消失或反常運(yùn)動節(jié)段201TI 攝取≥55%，在血運(yùn)重建后LVEF改善≥5%(P<0.01)。隨訪藥物治療組患者，多巴酚丁胺輸注影響收縮力反應(yīng)的存在，至少在兩個運(yùn)動消失或反常運(yùn)動節(jié)段對整體左室功能自行恢復(fù)是最好的獨(dú)立預(yù)測因素(P<0.01)。

3討論

本研究結(jié)果對于臨床AMI后左室功能不全患者的決策有重要作用。主要發(fā)現(xiàn)是在多巴酚丁胺超聲心動圖無收縮儲備運(yùn)動消失或反常運(yùn)動節(jié)段，但保留201TI攝取在冠狀動脈血運(yùn)重建后功能改善，但未進(jìn)行藥物治療。另一方面，功能失調(diào)主要節(jié)段201TI攝取嚴(yán)重減少在多巴酚丁胺超聲心動圖沒有收縮儲備，在血運(yùn)重建或藥物治療后其功能并沒有改善或提高。

在實(shí)驗(yàn)和臨床研究中，多巴酚丁胺刺激壁運(yùn)動的改善，被認(rèn)為是頓抑心肌血流恢復(fù)后的急性缺血性損傷的敏感指標(biāo)。多巴酚丁胺超聲心動圖業(yè)已用于冠心病患者存活心肌的檢測，減少左室功能和慢性功能失調(diào)區(qū)域。然而，這一技術(shù)可能無法可靠地檢測冬眠節(jié)段。一個疲憊血管擴(kuò)張儲備在靜息區(qū)存在低灌注被提出來解釋確定冬眠心肌多巴酚丁胺差的結(jié)果〔5，6〕。最近，Sambuceti等〔5〕報告，在患者AMI 4 w后多巴酚丁胺超聲心動圖改善頓抑心肌(55%)冬眠心肌(16%)或壞死心肌(11%)節(jié)段。然而，在這項(xiàng)研究中，沒有隨訪數(shù)據(jù)提供有關(guān)功能恢復(fù)。

放射性核素顯像技術(shù)已被廣泛用于檢測冠心病和左室功能不全患者存活心肌，存活心肌可以被PET準(zhǔn)確地確定〔6，7〕。然而，設(shè)備和放射化學(xué)示蹤劑現(xiàn)場生產(chǎn)成本限制了這項(xiàng)技術(shù)的臨床應(yīng)用。心肌存活同樣可以通過99mTc標(biāo)記灌注劑評估。特別是，靜息心肌灌注顯像是越來越多地用于解決這個問題，一直相當(dāng)重視對示蹤劑的攝取量放置功能失調(diào)心肌區(qū)域。以往研究表明，201TI顯像與PET相比可能高估心肌壞死〔8，9〕。然而，Maes等〔4〕證明，201TI攝取定量分析，不僅反映血流，但也至少反映部分心肌存活。因此，在本研究對201TI活動斷層顯像進(jìn)行了定量評估。Galli等〔10,11〕發(fā)現(xiàn)一些患者表現(xiàn)為具有收縮功能改善相關(guān)梗死區(qū)在第5周后灌注改善，持續(xù)至7個月，這表明冬眠心肌的存在，可能為自發(fā)地改善后的亞急性期。然而，在這項(xiàng)研究中，對多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)預(yù)測功能恢復(fù)的作用沒有評估。

在我們的研究中，隨訪患者接受冠狀動脈血運(yùn)重建的過程，收縮儲備的存在是與功能恢復(fù)相關(guān)。但是，收縮儲備的缺乏并沒有排除功能恢復(fù)的可能性時，201TI攝取保留。事實(shí)上，在血運(yùn)重建后大部分節(jié)段(70%)無收縮儲備但201TI顯像恢復(fù)收縮。值得注意的是，在保留201TI攝取的存在是對多變數(shù)功能改善最佳的預(yù)測分析。此外，兩個或兩個以上運(yùn)動消失或反常運(yùn)動節(jié)段存在是心肌存活證據(jù)201TI顯像正確識別所有患者在血運(yùn)重建后LVEF改善 ≥5%。相反，多巴酚丁胺超聲心動圖顯示，在預(yù)測這些患者整體左心室功能改善的敏感性低。事實(shí)上，14例患者在血運(yùn)重建后功能恢復(fù)，4例對多巴酚丁胺沒有影響收縮力。研究結(jié)果符合在AMI患者中，反映心肌缺血后多巴酚丁胺對梗死相關(guān)動脈狹窄嚴(yán)重程度的影響。

在溶栓治療AMI患者左室局部收縮功能障礙的表現(xiàn)自行恢復(fù)是一個眾所周知的現(xiàn)象。這種自發(fā)的復(fù)蘇導(dǎo)致了在藥物治療的患者LVEF的改善。小劑量多巴酚丁胺超聲心動圖可準(zhǔn)確地預(yù)測梗死后心肌收縮力自行恢復(fù)。事實(shí)上，多巴酚丁胺超聲心動圖上顯示收縮儲備的運(yùn)動消失或反常運(yùn)動節(jié)段隨訪大部分(85%)功能恢復(fù)。另一方面，盡管201TI攝取≥55%，38%的人存在，在多巴酚丁胺超聲心動圖無收縮儲備部分大多沒有改善。而在接受血運(yùn)重建患者隨訪這樣的節(jié)段大部分顯示功能恢復(fù)。因此，這些節(jié)段可能不是不可逆轉(zhuǎn)的，而是冬眠心肌壞死組織，并可能表現(xiàn)出接受血管重建后功能恢復(fù)。

當(dāng)梗死累及室壁厚度不到20%，說明運(yùn)動功能減退。當(dāng)他累及室壁厚度20%以上，被視為運(yùn)動消失或反常運(yùn)動。因此，在增厚減少(運(yùn)動功能減退)表明，大多數(shù)已經(jīng)脫離心肌壞死，是存活的。因此，本研究將重點(diǎn)放在運(yùn)動消失或反常運(yùn)動節(jié)段評估存活心肌與臨床的相關(guān)性。根據(jù)隨訪的結(jié)果未接受冠狀動脈血運(yùn)重建患者，許多運(yùn)動消失或反常運(yùn)動節(jié)段收縮功能自行的恢復(fù)。這些節(jié)段大部分在多巴酚丁胺超聲心動圖顯示收縮儲備，保存了201TI活動，是由冠狀動脈提供的TIMI 2或3級。認(rèn)為在這些節(jié)段的心肌收縮力受損是頓抑機(jī)制。本研究中患者心肌頓抑總體普遍高這可能解釋為心肌梗死后早期和患者系統(tǒng)溶栓治療的比例高。

心肌冬眠似乎主要反映運(yùn)動消失或反常運(yùn)動節(jié)段功能不全無收縮儲備功能，隨訪多巴酚丁胺超聲心動圖和201TI顯像沒有改善。事實(shí)上，是冠狀動脈血流量的嚴(yán)重受損(TIMI為0或1級)，這些節(jié)段檢出最多(78%)。在70%節(jié)段運(yùn)動消失或反常運(yùn)動無收縮儲備和在血運(yùn)重建患者201TI SPECT觀察到存活的有利結(jié)果支持冬眠假說。冬眠心肌在血運(yùn)重建后早期改善功能，而藥物治療它仍然功能不全或惡化〔12，13〕。這些數(shù)據(jù)證實(shí)區(qū)分存活心肌201TI攝取的準(zhǔn)確性由壞死組織并證明，在血流低灌注仍存活心肌在血運(yùn)重建后通過收縮力刺激評估收縮儲備可能有低估功能改善的可能性。這種現(xiàn)象，已經(jīng)在慢性左室功能不全患者有報告，可能與局部收縮不充分的解釋有關(guān)。也可能表明，負(fù)責(zé)保持心肌收縮細(xì)胞過程需求比201TI攝取需求整體細(xì)胞功能程度較高。

壞死心肌組織的存在似乎是左室功能不全在運(yùn)動消失或反常運(yùn)動節(jié)段無收縮儲備和201TI攝取<55%。這些節(jié)段自行或血運(yùn)重建后沒有改善。應(yīng)考慮截止點(diǎn)≥55%心肌存活被選為最佳平衡點(diǎn)的敏感性和特異性。如果沒有節(jié)段收縮反應(yīng)，多巴酚丁胺和201TI攝取<55%血運(yùn)重建后恢復(fù)也代表冬眠心肌，而不是壞死組織。

總之，201TI心肌顯像能夠檢出存活心肌，對冠心病的介入治療效果及預(yù)后具有重要意義，有助于治療方案的選擇〔14〕，其檢查方法簡便，易于推廣。

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〔2014-03-18修回〕

(編輯曹夢園)

通訊作者：張毅剛(1970-)，男，主任醫(yī)師，主要從事冠心病監(jiān)護(hù)治療及先天性心臟病的封堵治療研究。

〔中圖分類號〕R541.4

〔文獻(xiàn)標(biāo)識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)03-0596-05；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.03.036