王 丞，趙麗娟，祝學(xué)珍，唐 磊，楊桂漣，趙 權(quán)，蔡亞南

（吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院，吉林 長(zhǎng)春 130118）

旋毛蟲(chóng)調(diào)節(jié)宿主免疫反應(yīng)的機(jī)制

王 丞，趙麗娟，祝學(xué)珍，唐 磊，楊桂漣，趙 權(quán)，蔡亞南

（吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院，吉林 長(zhǎng)春 130118）

旋毛蟲(chóng)釋放的排泄分泌產(chǎn)物（excretory-secretory，ES）對(duì)于宿主免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了一系列復(fù)雜的作用，發(fā)揮激活、活化以及抑制等功能影響機(jī)體的免疫反應(yīng)，使其能夠逃避宿主主動(dòng)免疫，從而成功完成寄生過(guò)程。在此過(guò)程中，旋毛蟲(chóng)誘導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制還可以減輕免疫性疾病、過(guò)敏和癌癥等疾病的癥狀。

旋毛蟲(chóng)；免疫反應(yīng)；調(diào)節(jié)；機(jī)制

旋毛蟲(chóng)（Trichinella spiralis）是一種分布廣泛的人畜共患寄生蟲(chóng)，可感染哺乳類(lèi)動(dòng)物引起旋毛蟲(chóng)?。╰richinosis），其成蟲(chóng)主要寄生于十二指腸和空腸，而新生幼蟲(chóng)可隨血液循環(huán)等到達(dá)肌肉組織形成囊包。根據(jù)近年來(lái)的報(bào)道，旋毛蟲(chóng)除感染野生動(dòng)物外主要在養(yǎng)殖業(yè)中出現(xiàn)，表現(xiàn)為豬、鼠互相感染，人感染該病的原因多為生食未經(jīng)檢疫的肉類(lèi)，國(guó)內(nèi)人患旋毛蟲(chóng)病的報(bào)道已不多見(jiàn)，而美國(guó)已廢除旋毛蟲(chóng)控制條例。但旋毛蟲(chóng)在感染宿主的過(guò)程中發(fā)揮了特殊的免疫作用，因而受到重視。

感染性的肌幼蟲(chóng)從宿主腸上皮細(xì)胞侵入機(jī)體，移行到肌肉組織后通過(guò)機(jī)械作用損傷細(xì)胞，還可利用排泄分泌產(chǎn)物（excretory-secretory，ES）通過(guò)線粒體、死亡受體等信號(hào)途徑介導(dǎo)肌細(xì)胞凋亡以及激活TGF-β信號(hào)通路來(lái)誘導(dǎo)蟲(chóng)體周?chē)迯?fù)再生的肌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為蟲(chóng)體的滋養(yǎng)細(xì)胞與膠原纖維等聚合形成囊包，建立合適的生存環(huán)境［1］。ES還可以調(diào)節(jié)Th1、Th2和Th17型等免疫反應(yīng)并抑制抗原引起的免疫應(yīng)答，減輕炎癥表現(xiàn)，以此逃避宿主主動(dòng)免疫，在此過(guò)程中Treg細(xì)胞數(shù)量增加、功能增強(qiáng)并抑制免疫反應(yīng)，對(duì)于旋毛蟲(chóng)的入侵和維持慢性感染起到重要作用，這種復(fù)雜的免疫抑制和逃避機(jī)制尚未明確。

ES是一種分泌性的蛋白混合物，成分復(fù)雜，至少有13種不同的蛋白，主要的功能性蛋白包括蛋白酶、蛋白酶抑制劑、熱休克蛋白、激酶、磷酸酶、核酸內(nèi)切酶和糖苷等［2］，同時(shí)由于多數(shù)蛋白高度糖基化而存在多種亞基，因此功能也更加復(fù)雜［3］。Milcheva等［4］的研究發(fā)現(xiàn)，ES中的蛋白含有大量甘露糖基團(tuán)并高表達(dá)GlcNAc，通常這些蛋白還有一個(gè)由泰威糖形成的帽子結(jié)構(gòu)。體外實(shí)驗(yàn)證明，從ES中提取的某種45 kD糖蛋白具有抑制中性粒細(xì)胞的作用，在旋毛蟲(chóng)的急性感染期減少了炎性細(xì)胞的聚集［5］。

1 旋毛蟲(chóng)的免疫調(diào)節(jié)

旋毛蟲(chóng)在不同的生命周期中都能夠影響宿主的免疫功能，根據(jù)旋毛蟲(chóng)寄生部位的不同，主要分為腸感染期和肌肉感染期。

在感染初期，新生旋毛蟲(chóng)幼蟲(chóng)缺乏相關(guān)表面蛋白的表達(dá)和ES的分泌，而不具有物理穿透腸上皮細(xì)胞的能力，并且旋毛蟲(chóng)幼蟲(chóng)特別容易受到免疫系統(tǒng)的攻擊，此時(shí)成蟲(chóng)會(huì)分泌GITR和CTLA-4等抑制宿主免疫應(yīng)答來(lái)保障新生幼蟲(chóng)的正常發(fā)育［6］。在經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的發(fā)育后，幼蟲(chóng)分泌含泰威糖的蛋白和其他功能性的蛋白并以此侵入腸上皮細(xì)胞［7］。這種泰威糖對(duì)于免疫系統(tǒng)來(lái)說(shuō)是一種強(qiáng)烈的病理性抗原，產(chǎn)生劇烈的免疫反應(yīng)加快旋毛蟲(chóng)的排出，并使機(jī)體產(chǎn)生免疫記憶，避免再次感染。體外培養(yǎng)感染性幼蟲(chóng)和HCT-8腸上皮細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)，也證實(shí)幼蟲(chóng)確實(shí)分泌了新的糖蛋白［8］；在旋毛蟲(chóng)蛻皮過(guò)程中發(fā)揮重要作用的溶解性絲氨酸蛋白酶也參與了旋毛蟲(chóng)的侵入過(guò)程［9］，該蛋白酶含有金屬鋅，能降解宿主的纖維蛋白和纖維蛋白溶解酶原，還具有水解膠原蛋白的能力。幼蟲(chóng)侵入腸道過(guò)程中，Th2型免疫反應(yīng)起主導(dǎo)作用并誘發(fā)Th1型的早期免疫反應(yīng)，特異性地分泌高水平的IL-4、IL-10和IgE等，并募集嗜酸性粒細(xì)胞和嗜中性粒細(xì)胞［10］。

當(dāng)感染性幼蟲(chóng)成功侵入腸上皮細(xì)胞發(fā)展到肌肉感染期時(shí)，旋毛蟲(chóng)為了在宿主體內(nèi)生存避免免疫效應(yīng)細(xì)胞的殺傷效應(yīng)，從而演化出了調(diào)節(jié)機(jī)體免疫應(yīng)答的能力，這種機(jī)制同樣可以抑制免疫系統(tǒng)對(duì)其他抗原和過(guò)敏原的免疫反應(yīng)［11］。旋毛蟲(chóng)在肌肉組織中形成囊包并向周?chē)M織不斷釋放ES，持續(xù)刺激抗原提呈細(xì)胞（antigen-presenting cell，APC），以此引發(fā)免疫調(diào)節(jié)，表現(xiàn)為T(mén)reg細(xì)胞抑制Th2和Th17型等免疫反應(yīng)［12］，達(dá)到免疫穩(wěn)態(tài)，減輕了炎性因子和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)對(duì)宿主造成的損傷。

旋毛蟲(chóng)在肌肉組織中形成囊包的機(jī)制較為復(fù)雜，涉及ES對(duì)肌細(xì)胞的調(diào)節(jié)。用ES培養(yǎng)肌細(xì)胞時(shí)，發(fā)現(xiàn)ES促進(jìn)了肌細(xì)胞的增殖，但限制了其分化的能力［13］，對(duì)該現(xiàn)象的進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，感染旋毛蟲(chóng)的肌細(xì)胞內(nèi)肌細(xì)胞調(diào)節(jié)因子、肌細(xì)胞生成素和MyoD 過(guò)量表達(dá)［14］。 Avinoam 等［15］的研究證明，ES 中的融合蛋白可以促進(jìn)肌細(xì)胞之間的融合。肌細(xì)胞在受到旋毛蟲(chóng)損傷之后，不斷地修復(fù)、增殖再生、融合，最后在血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子 （vascular endothelial growth factor，VEGF）的作用下與膠原蛋白結(jié)合形成了囊包。

2 ES在外周免疫中的作用

樹(shù)突狀細(xì)胞（dendritic cell，DC）通過(guò)模式識(shí)別受體（pattern-recognition receptors，PRRs），包括 toll樣受體（toll-Like receptors，TLRs）、C 型凝集素受體（C-type lectin receptors，CLRs）、NOD 樣受體（NOD-like receptors，NLRs）以及 RIG-I樣受體（RIG-I like receptors，RLRs）對(duì)ES進(jìn)行病原體相關(guān)分子模式（pathogen associatedmolecularpatterns，PAMPs）的 識(shí)別［16］。

旋毛蟲(chóng)抗原可以影響免疫細(xì)胞表面受體的表達(dá)進(jìn)而影響宿主的免疫調(diào)節(jié)作用，如引起小鼠DC細(xì)胞上Dectin-2受體數(shù)量改變［17］。對(duì)脾細(xì)胞的培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)，旋毛蟲(chóng)在不同的生長(zhǎng)發(fā)育時(shí)期對(duì)于TLRs的表達(dá)有著不同的影響［18］，據(jù)此推斷在不同的時(shí)期誘導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)作用也不相同。已有研究證實(shí)，細(xì)菌性的抗原往往可以提高各種TLRs的表達(dá)［19］，而寄生蟲(chóng)性的抗原通常會(huì)下調(diào)TLRs的表達(dá)［20］。使用大腸桿菌脂多糖作為T(mén)LR4的激動(dòng)劑來(lái)培養(yǎng)表達(dá)TLR4的人胚腎細(xì)胞，在加入ES后發(fā)現(xiàn)ES與TLR4結(jié)合使其介導(dǎo)的免疫效應(yīng)受到抑制［21］，表明ES通過(guò)TLR4途徑以降低TLR的表達(dá)。在后續(xù)的實(shí)驗(yàn)中使用其他TLR的受體激動(dòng)劑作為替代，發(fā)現(xiàn) MHCⅡ、CD80、CD86、CD40 的表達(dá)和 IL-1α、IL-6、IL-10、IL-p70、TNF-α 等的分泌沒(méi)有受到明顯影響，因此得出ES僅限于影響TLR4的結(jié)論。經(jīng)ES致敏的DC，其表型和功能都逐漸發(fā)生改變而發(fā)育成熟，然后遷移到淋巴結(jié)組織中啟動(dòng)細(xì)胞免疫應(yīng)答［22］。

寄蟲(chóng)性抗原與PRRs結(jié)合后，會(huì)激活絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK），包括細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）、p38和JNK。其中ERK和p38信號(hào)途徑在抑制免疫反應(yīng)上具有一定的關(guān)聯(lián)性，Cvetkovic等［23］研究了DC經(jīng)ES刺激后上述3種通路的磷酸化改變，發(fā)現(xiàn)ES能夠強(qiáng)烈誘導(dǎo)ERK1/2磷酸化，而使p38磷酸化的程度減弱，當(dāng)用高碘酸鹽去除ES的糖鏈結(jié)構(gòu)后則發(fā)現(xiàn)所有MAPK的磷酸化程度都降低，該實(shí)驗(yàn)也驗(yàn)證了糖鏈結(jié)構(gòu)的重要性。ES誘導(dǎo)ERK1/2的磷酸化可以強(qiáng)烈誘導(dǎo)DC成熟，強(qiáng)化了ERK1/2和p38的磷酸化。研究表明，ES抗原不誘導(dǎo)MHCⅡ的表達(dá)，而CD86和ICAM1的表達(dá)加強(qiáng)，使DC發(fā)展為半成熟狀態(tài)，抑制IL-12p70的分泌，顯著增加調(diào)節(jié)免疫的細(xì)胞因子IL-10和TGF-β的分泌，促進(jìn)了Treg細(xì)胞的分化和發(fā)育［24］。

3 ES對(duì)T細(xì)胞極化的影響

DC發(fā)育到半成熟狀態(tài)時(shí)，仍有能力向T細(xì)胞遞呈ES抗原并直接誘導(dǎo)它們極化。研究旋毛蟲(chóng)在感染的動(dòng)物體內(nèi)致敏T細(xì)胞時(shí)，發(fā)現(xiàn)DC的活性極大增強(qiáng)，表明T細(xì)胞特異性地識(shí)別由DC遞呈的抗原［25］。T細(xì)胞極化的方向取決于DC所遞呈的信號(hào)，通過(guò)TLR途徑時(shí)，成熟DC分泌IL-12的量增加并誘導(dǎo) p38磷酸化，促進(jìn)免疫向 Th1型發(fā)展［22］；ES作為誘導(dǎo)Th2型免疫反應(yīng)的媒介時(shí)，通過(guò)DC的轉(zhuǎn)錄因子c-Fos的表達(dá)和ERK的迅速磷酸化來(lái)顯著降低IL-12的分泌［26］，使T淋巴細(xì)胞分化發(fā)育為T(mén)h2細(xì)胞；此外，實(shí)際狀況下免疫系統(tǒng)的情況極為復(fù)雜，Th1/2型免疫反應(yīng)可同時(shí)存在，隨著IL-10和TGF-β表達(dá)量的快速上升，免疫系統(tǒng)也會(huì)發(fā)揮免疫抑制作用［27］。對(duì)于效應(yīng)性T細(xì)胞而言，它會(huì)在體內(nèi)誘導(dǎo)IL-4、IL-10和TGF-β的產(chǎn)生，但幾乎不影響IFN-γ的分泌［23］，由此推測(cè)ES誘導(dǎo)T細(xì)胞分化為T(mén)h2或Treg細(xì)胞。

4 ES對(duì)于免疫系統(tǒng)疾病的影響

寄生蟲(chóng)感染對(duì)宿主自身免疫性疾病、過(guò)敏甚至是癌癥都能夠產(chǎn)生有益作用，能夠減輕癥狀表現(xiàn)，而副作用是T細(xì)胞對(duì)抗原的敏感性下降，容易引起繼發(fā)感染。

Khan等［28］將旋毛蟲(chóng)感染應(yīng)用于小鼠結(jié)腸炎的模型中，發(fā)現(xiàn)疾病的損傷程度降低，死亡率下降，其機(jī)制是炎性介質(zhì)髓過(guò)氧化物酶（MPO）和IFN-γ的表達(dá)下調(diào)，而且Th2細(xì)胞分泌的IL-4和IL-13增加，使結(jié)腸炎誘導(dǎo)的Th1型免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)向Th2型，值得注意的是，旋毛蟲(chóng)感染雖然能減輕結(jié)腸炎的嚴(yán)重程度，但不能將其治愈。當(dāng)結(jié)腸處于旋毛蟲(chóng)的慢性感染期時(shí)，表現(xiàn)為T(mén)reg細(xì)胞在T細(xì)胞中的比例上升，抑制免疫系統(tǒng)的反應(yīng)。此外，有很多研究發(fā)現(xiàn)旋毛蟲(chóng)感染還可以顯著減輕EAE的癥狀，如Gruden-movsesijan［27］發(fā)現(xiàn)旋毛蟲(chóng)感染可誘導(dǎo) IL-4、IL-10和TGF-β的分泌增加，降低IFN-γ和IL-17的分泌水平以及活化Treg細(xì)胞。在此過(guò)程中，Th2和Treg細(xì)胞都可以分泌治療EAE的關(guān)鍵因子IL-10，而IFN-γ和IL-17水平的降低對(duì)于緩解EAE病情起到重要的積極作用［29］。

Wang等［30］認(rèn)為，旋毛蟲(chóng)或者從成蟲(chóng)和幼蟲(chóng)提取到的混合分泌物作用于腫瘤細(xì)胞后，可以下調(diào)甚至是完全抑制腫瘤的生長(zhǎng)，體外實(shí)驗(yàn)也證實(shí)ES對(duì)K562和H7402兩種不同的癌細(xì)胞株均表現(xiàn)出強(qiáng)大的抑制增殖作用，并引發(fā)廣泛的凋亡。研究ES在體外對(duì)黑色素瘤B16-F10細(xì)胞的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，ES對(duì)細(xì)胞表現(xiàn)出一定的殺傷力，并且誘導(dǎo)其凋亡［31］；用C57BL/6小鼠做體內(nèi)實(shí)驗(yàn)證實(shí)，感染旋毛蟲(chóng)后黑色素瘤B16細(xì)胞的發(fā)育能力受到抑制［32］。近期的研究發(fā)現(xiàn)，旋毛蟲(chóng)的重組抗原A200711對(duì)于H7402細(xì)胞株有促進(jìn)凋亡的作用，在未來(lái)或許可以治療肝癌等癌癥［33］。

5 總結(jié)

旋毛蟲(chóng)與宿主之間存在著復(fù)雜的相互免疫作用。明確旋毛蟲(chóng)的免疫逃避和抑制機(jī)制對(duì)于改善腫瘤和自身免疫性疾病有很大幫助，并且還可以了解其他寄生蟲(chóng)病的致病機(jī)理，據(jù)此開(kāi)發(fā)的新型藥物也更加安全有效。

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Regulative Effect of Trichinella spiralis on Host Immune Response

WANG Cheng，ZHAO Li-juan，ZHU Xue-zhen，TANG Lei，YANG Gui-lian，ZHAO Quan，CAI Ya-nan
（College of Animal Science and Technology，Jilin Agricultural University，Changchun 130118，China）

Excretory-secretory （ES） products released by Trichinella spiralis play a complex role in regulating host immune system by actions of activation and inhibition.This regulative effect is helpful for Trichinella spiralis to escape from the immune response and then to infect the host.Meanwhile,the immune regulation mechanism induced by Trichinella spiralis can relieve the symptom of autoimmune disease,allergic and cancer.

Trichinella spiralis；immune response；regulation；mechanism

R532.14

A文章順序編號(hào)：1672-5190（2016）12-0105-04

2016－11－22

項(xiàng)目來(lái)源：中國(guó)博士后科學(xué)基金面上項(xiàng)目（2014M561308）；吉林省科技廳項(xiàng)目（20160520180JH）；吉林省教育廳項(xiàng)目。

王丞（1990—），男，碩士研究生，主要研究方向?yàn)橹蝎F藥抗寄生蟲(chóng)。

蔡亞南（1980—），男，講師，博士，主要研究方向?yàn)橹蝎F醫(yī)治療。

（責(zé)任編輯：錢(qián)英紅）