江育才

蘭溪市中醫(yī)院檢驗(yàn)科，浙江 蘭溪 321100

中西醫(yī)結(jié)合治療急性腦梗死對(duì)血清炎癥介質(zhì)水平的影響

江育才

蘭溪市中醫(yī)院檢驗(yàn)科，浙江 蘭溪 321100

目的：探討急性腦梗死（氣虛血瘀證）患者中西醫(yī)結(jié)合治療血清炎癥介質(zhì)水平的變化及臨床意義。方法：將急性腦梗死（氣虛血瘀證）患者80例，隨機(jī)分為2組各40例。對(duì)照組予以血栓通針、拜阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、阿托伐他汀片等治療；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用補(bǔ)陽(yáng)還五湯加減口服。2組均治療2周，觀察評(píng)估2組病例治療前后血清白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-10水平以及腦梗死病灶大小的變化情況。結(jié)果：治療后，2組血清IL-6水平較治療前明顯下降（P<0.05），IL-10水平較治療前明顯上升（P<0.05）；且觀察組上述指標(biāo)改善較對(duì)照組更顯著（P<0.05）。治療后，2組腦梗死病灶均比治療前明顯縮?。≒< 0.05），且觀察組病灶縮小較對(duì)照組更顯著（P<0.05）。結(jié)論：中西醫(yī)結(jié)合治療氣虛血瘀證急性腦梗死患者療效確切，能顯著改善血清IL-6、IL-10水平，從而糾正促炎和抗炎癥介質(zhì)的比例失調(diào)，縮小腦梗死病灶。

急性腦梗死；氣虛血瘀證；補(bǔ)陽(yáng)還五湯；炎癥介質(zhì)

急性腦梗死是中老年患者常見(jiàn)病和多發(fā)病，其發(fā)病率、致殘率及病死率較高，近年來(lái)隨著人口老齡化其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)[1]。急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，其中炎癥因子介導(dǎo)的動(dòng)脈硬化斑塊破裂過(guò)程逐漸引起臨床重視，其中白細(xì)胞介素(IL)-6和10是參與急性腦梗死的代表性的促炎癥介質(zhì)與抗炎癥介質(zhì)[2～3]。本研究探討了補(bǔ)陽(yáng)還五湯加減聯(lián)合西藥治療急性腦梗死(氣虛血瘀證)，對(duì)患者血清IL-6、IL-10水平及腦梗死病灶大小的影響，結(jié)果報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2014年6月—2015年10月在本院住院治療的急性腦梗死患者共80例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對(duì)照組各40例。觀察組男24例，女16例；平均年齡(69.1±6.7)歲；發(fā)病時(shí)間(12.3±2.9)h。觀察組男24例，女16例；平均年齡(68.6±6.5)歲；發(fā)病時(shí)間(11.9±2.7)h。2組性別、年齡、發(fā)病時(shí)間等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①西醫(yī)診斷符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南(2010版)》[4]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MRI等影像學(xué)檢查確診；②發(fā)病時(shí)間在24 h內(nèi)；③中醫(yī)辨證屬氣虛血瘀證；④方案經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)；⑤入選者知情同意，并簽署知情同意書(shū)。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①急慢性炎癥性疾病、風(fēng)濕免疫性疾病、內(nèi)分泌代謝性疾病和惡性腫瘤等；②既往有腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作、腦出血、顱腦外傷等神經(jīng)精神疾病史。

2 治療方法

2.1 對(duì)照組 予以血栓通針500 mg，靜脈滴注，每天1次；拜阿司匹林腸溶片0.1 g，口服，每天1片；氯吡格雷75 mg，口服，每天1次；阿托伐他汀片20 mg，口服，每天1次。

2.2 觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用補(bǔ)陽(yáng)還五湯加減口服。處方：黃芪60 g，當(dāng)歸、地龍各15 g，紅花、赤芍、桃仁、川芎各10 g。加減：氣虛甚者加人參；痰阻明顯者加法半夏、膽南星；口眼歪斜者加僵蠶、全蝎；語(yǔ)言不利者加石菖蒲、膽南星；伴肢體麻木、疼痛者加桂枝、雞血藤。每天1劑，水煎2次，分早晚服用。

2組均治療2周。

3 觀察指標(biāo)與統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

3.1 觀察指標(biāo) 觀察評(píng)估2組病例治療前后血清IL-6、IL-10水平以及腦梗死病灶大小的變化情況。IL-6、IL-10水平檢測(cè)采用夾心酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法進(jìn)行測(cè)定，嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。

3.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0軟件，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

4 治療結(jié)果

4.1 2組血清IL-6、IL-10水平比較 見(jiàn)表1 。治療后，2組血清IL-6水平較前明顯下降(P＜0.05)，IL-10水平較前明顯上升(P＜0.05)；且觀察組上述指標(biāo)改善較對(duì)照組更顯著(P＜0.05)。

表1 2組血清IL-6、IL-10水平比較() pg/mL

表1 2組血清IL-6、IL-10水平比較() pg/mL

與本組治療前比較，①P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，②P<0.05

組別觀察組n對(duì)照組時(shí)間治療前治療后治療前治療后40 40 40 40 IL-6 57.26±10.15 39.25±6.14①②58.17±9.78 48.71±5.07①IL-10 15.07±2.74 28.16±4.21①②14.98±3.18 22.75±4.07①

4.2 2組治療前后腦梗死病灶比較 見(jiàn)表2 。治療后，2組腦梗死病灶體積均比治療前明顯縮小(P＜0.05)，且觀察組病灶縮小較對(duì)照組更顯著(P＜0.05)。

表2 2組治療前后腦梗死病灶比較() cm3

表2 2組治療前后腦梗死病灶比較() cm3

與本組治療前比較，①P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，②P<0.05

組別觀察組對(duì)照組n 40 40治療前6.72±0.84 6.69±0.89治療后4.17±0.56①②5.04±0.72①

5 討論

近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂與促炎和抗炎癥介質(zhì)比例紊亂密切相關(guān)，在急性腦梗死發(fā)病中發(fā)揮重要作用[5～6]。IL-6是主要由單核巨噬細(xì)胞分泌的促炎癥介質(zhì)，可誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞在病灶部位的聚集和活化，參與腦梗死發(fā)病后的促炎癥反應(yīng)過(guò)程。IL-10是一種抗炎癥介質(zhì)，主要通過(guò)直接或間接抑制其他促炎癥介質(zhì)的分泌與釋放，在腦梗死發(fā)病中起負(fù)調(diào)控效應(yīng)。IL-6、IL-10是參與腦梗死發(fā)病過(guò)程的主要促炎和抗炎癥介質(zhì)，介導(dǎo)促炎癥和抗炎癥反應(yīng)。因此，調(diào)節(jié)血清IL-6與IL-10水平、糾正促炎與抗炎癥介質(zhì)的比例紊亂，是治療急性腦梗死的新方向。

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，腦梗死屬中風(fēng)范疇，其病理病機(jī)主要以氣虛為本、血瘀為標(biāo)，治療當(dāng)以益氣活血為主。補(bǔ)陽(yáng)還五湯出自《醫(yī)林改錯(cuò)》，方中黃芪大補(bǔ)元?dú)?，以帥血液運(yùn)行；當(dāng)歸補(bǔ)血活血；紅花、桃仁、川芎、赤芍活血祛瘀；地龍化痰通絡(luò)。諸藥合用，共奏活血化瘀、益氣通絡(luò)之效。本研究發(fā)現(xiàn)，治療2周后觀察組血清IL-6水平下降、IL-10水平上升幅度較對(duì)照組更顯著，且觀察組病例腦梗死病灶縮小幅度明顯大于對(duì)照組。提示中西醫(yī)結(jié)合治療氣虛血瘀證急性腦梗死的療效明顯優(yōu)于單純的西醫(yī)治療，更好地改善血清IL-6、IL-10水平，糾正促炎和抗炎癥介質(zhì)的比例失調(diào)，從而明顯縮小腦梗死病灶，改善其神經(jīng)功能缺損程度。總之，中西醫(yī)結(jié)合治療氣虛血瘀證急性腦梗死的療效確切，其機(jī)制可能的通過(guò)改善血清IL-6、IL-10水平，糾正促炎和抗炎癥介質(zhì)的比例失調(diào)而起效。

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（責(zé)任編輯：馮天保）

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0256-7415（2016）05-0046-02

10.13457/j.cnki.jncm.2016.05.018

2015-12-19

江育才（1972-），男，主管技師，主要從事臨床檢驗(yàn)工作。