玉蘇甫江·臺(tái)外庫力， 麥合蘇木·艾克木， 維妮拉·烏斯曼， 買提喀斯木·尼扎米丁，

阿不都熱依木·玉蘇甫1

(新疆醫(yī)科大學(xué)1維吾爾醫(yī)學(xué)院，2基礎(chǔ)學(xué)院， 烏魯木齊　830011)

異常黑膽質(zhì)成熟劑對(duì)抑郁癥大鼠模型支配器官(腦、心、肝)組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響

玉蘇甫江·臺(tái)外庫力1， 麥合蘇木·艾克木1， 維妮拉·烏斯曼1， 買提喀斯木·尼扎米丁2，

阿不都熱依木·玉蘇甫1

(新疆醫(yī)科大學(xué)1維吾爾醫(yī)學(xué)院，2基礎(chǔ)學(xué)院， 烏魯木齊830011)

摘要：目的探討異常黑膽質(zhì)成熟劑(ASMq)對(duì)抑郁癥大鼠模型支配器官(腦、心、肝)組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響。方法將雄性抑郁癥模型大鼠60只隨機(jī)分為ASMq高、中、低劑量組(ASMq給藥劑量分別為6.0、3.0、1.5 g/kg體質(zhì)量)及陽性對(duì)照組(氟西汀，3.5g/kg體質(zhì)量)、抑郁模型對(duì)照組(模型對(duì)照組)5組 ，每組12只，另設(shè)正常對(duì)照組(12只)。ASMq各劑量組和陽性對(duì)照組連續(xù)灌胃給藥21 d，1次/d，末次給藥1 h后頸椎脫臼處死動(dòng)物，取出支配器官并固定，鉛鈾染色，制作常規(guī)電鏡標(biāo)本，掃描電鏡觀察支配器官超微結(jié)構(gòu)改變。結(jié)果模型對(duì)照組支配器官超微結(jié)構(gòu)中除了腦組織神經(jīng)元細(xì)胞外，其余組織細(xì)胞均有不同程度的細(xì)胞水腫、基質(zhì)密度明顯降低和細(xì)胞變質(zhì)等超微結(jié)構(gòu)的損傷。ASMq干預(yù)后，腦神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞水腫明顯降低，細(xì)胞基質(zhì)密度、細(xì)胞器稀疏明顯恢復(fù)，神經(jīng)細(xì)胞突觸部腦水腫明顯降低并可見輕微空泡樣變;心肌細(xì)胞水腫明顯消退，基質(zhì)密度明顯恢復(fù)，未見肌原纖維局灶性肌絲溶解，而心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體水腫明顯消退，未見局部有異常收縮帶;肝細(xì)胞水腫明顯消退，基質(zhì)密度明顯恢復(fù)，細(xì)胞內(nèi)可見輕微空泡，肝細(xì)胞內(nèi)脂滴減小，肝細(xì)胞間隙增寬恢復(fù)明顯，毛細(xì)膽管未擴(kuò)張，肝細(xì)胞間未見膠原纖維增生。結(jié)論ASMq能夠改善抑郁癥大鼠模型動(dòng)物支配器官超微結(jié)構(gòu)的改變。

關(guān)鍵詞:異常黑膽質(zhì)成熟劑； 抑郁癥動(dòng)物模型； 支配器官； 超微結(jié)構(gòu)

抑郁癥(Depression)是一種以持續(xù)性情緒低落為基本特征的精神障礙性疾病，嚴(yán)重危害人類身心健康。目前普遍認(rèn)為其病理機(jī)制與腦缺血-情感中樞腦損傷-神經(jīng)遞質(zhì)及其受體功能紊亂有關(guān)。維吾爾醫(yī)學(xué)認(rèn)為支配器官(腦、心、肝)功能紊亂導(dǎo)致異常黑膽質(zhì)，而異常黑膽質(zhì)的產(chǎn)生過程中，支配器官不僅有功能的紊亂，同時(shí)有組織形態(tài)學(xué)的改變[1-2]。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)，在抑郁癥的維吾爾醫(yī)學(xué)異常體液分型中異常黑膽質(zhì)型最為常見，異常黑膽質(zhì)證與抑郁癥的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[3]。異常黑膽質(zhì)成熟劑(ASMq)—異常黑膽質(zhì)證方藥，是預(yù)防和治療異常黑膽質(zhì)型疾病的良藥，臨床效果顯著[4-6]。本研究在以往研究的基礎(chǔ)上，通過建立慢性不可預(yù)見性溫和應(yīng)激(CUMS)誘導(dǎo)建立抑郁大鼠模型，并進(jìn)行藥物干預(yù)，觀察ASMq對(duì)抑郁癥大鼠模型支配器官(腦、心、肝)超微結(jié)構(gòu)的影響，旨在從形態(tài)學(xué)角度探明ASMq抗抑郁的可能作用機(jī)制。

1材料與方法

1.1藥物與試劑ASMq的制備:按照本項(xiàng)目組發(fā)明的中華人民共和國發(fā)明專利(專利號(hào)：ZL 02130082.8)制備ASMq(成分同異黑成熟顆粒)。該新藥已被國家SFDA受理(受理號(hào)為：CXZL1100084)。產(chǎn)品由新疆奇康哈博維藥有限公司生產(chǎn)提供，鹽酸氟西汀膠囊[ PatheonFrace(法國),國藥準(zhǔn)字J20130010，蘇州制藥有限公司]，普通蔗糖。

1.2實(shí)驗(yàn)動(dòng)物雄性清潔級(jí)SD大鼠72只由新疆醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供[許可證號(hào)：SCXY(新)2003-2001]，體質(zhì)量180~220 g，所有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)開始前 7 d購入，適應(yīng)性常規(guī)飼養(yǎng)。

1.3主要儀器BS-110型電子天平購自北京賽多科斯天平有限公司，大鼠礦場(chǎng)反應(yīng)箱(高度40 cm，底邊長100 cm，內(nèi)壁涂黑，25塊方格)，自動(dòng)測(cè)量動(dòng)物大鼠的行為系統(tǒng)購自上海欣軟信息科技公司，金相生物顯微鏡(CKX41S)購自日本奧林巴斯公司，圖像采集系統(tǒng)(Digital Sight DS-U2)購于日本尼康公司。

1.4動(dòng)物分組和動(dòng)物模型制備雄性健康 SD大鼠72只，體質(zhì)量180～220 g，由新疆醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。 隨機(jī)分為6組， 每組12只，分別為正常對(duì)照組、模型對(duì)照組、陽性對(duì)照組和ASMq高、中、低劑量干預(yù)組。 除正常對(duì)照組(不接受任何應(yīng)激，正常飼養(yǎng))外，各組大鼠采用CUMS誘導(dǎo)建立大鼠抑郁癥模型。具體造模方法如下：大鼠均單籠飼養(yǎng)，使其共接受21 d各種不同的應(yīng)激，包括電擊足底(36 V電壓，每隔1 min電擊1次，1次持續(xù)10 s，共20次)、冰水游泳(4℃，5 min)、熱水游泳刺激(45℃，5 min)、搖晃(頻率160次/min，3 min)、夾尾(1 min)、禁水(24 h)、禁食(24 h)、晝夜顛倒12 h，每天隨機(jī)安排1種，平均每種刺激給予3次，繼續(xù)21 d。采用礦場(chǎng)實(shí)驗(yàn)、糖水消耗實(shí)驗(yàn)、體質(zhì)量測(cè)量綜合評(píng)價(jià)大鼠模型制備成功。

1.5藥物治療模型對(duì)照組給予灌胃生理鹽水1.5 mL/100 g體質(zhì)量，陽性對(duì)照組給予灌胃氟西汀3.5 mg/kg體質(zhì)量，ASMq高、中、低組分別給予灌胃6.0、3.0、1.5 g/kg體質(zhì)量；各組連續(xù)給藥21 d，灌胃1次/d。

1.6標(biāo)本采集與制備末次給藥1 h后采用頸椎脫臼處死動(dòng)物，取出支配器官(腦、心、肝)體積<1 mm3的組織，迅速用4%戊二醛和l%鋨酸雙固定，丙酮梯度脫水，環(huán)氧樹脂Epon812包埋，超薄切片，鉛鈾染色，透射電子生物顯微鏡(CKX41S)觀察。

2結(jié)果

2.1ASMq對(duì)腦組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響(1) 對(duì)腦組織神經(jīng)元細(xì)胞的影響:正常對(duì)照組腦組織神經(jīng)元細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)基本正常，胞漿內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及游離核糖體豐富，結(jié)構(gòu)清晰，核膜清晰，核仁明顯；模型對(duì)照組、ASMq組及陽性組組腦組織神經(jīng)元的變化不明顯(圖1)。(2) 對(duì)腦組織神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的影響：正常對(duì)照組腦組織神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞未見異常；模型對(duì)照組腦組織神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞水腫明顯，腦細(xì)胞基質(zhì)密度明顯降低，細(xì)胞器稀疏，神經(jīng)細(xì)胞突起部水腫，可見許多空泡樣變；ASMq低、中劑量組神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中度水腫，腦細(xì)胞基質(zhì)密度略降低，細(xì)胞器稀疏，ASMq高劑量組神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞水腫明顯消退，腦細(xì)胞基質(zhì)密度，細(xì)胞器稀疏明顯恢復(fù)；陽性對(duì)照組神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞水腫明顯消退(圖2)。(3) 對(duì)腦組織神經(jīng)突出細(xì)胞的影響：正常對(duì)照組腦組織神經(jīng)突觸未見異常；模型對(duì)照組腦組織神經(jīng)細(xì)胞突起部水腫，可見許多空泡樣變；ASMq低、中劑量組輕微神經(jīng)細(xì)胞突起部水腫，部分神經(jīng)突起可見中度空泡樣變，ASMq高劑量組神經(jīng)細(xì)胞突觸部水腫明顯消退，可見輕微空泡樣變；陽性組神經(jīng)突觸可見輕微腦水腫(圖3)。

A: 正常對(duì)照組

B: 模型對(duì)照組

C: ASMq低劑量組

D: ASMq中劑量組

E: ASMq高劑量組

F: 陽性對(duì)照組

圖1腦組織神經(jīng)元細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變

A: 正常對(duì)照組

B: 模型對(duì)照組

C: ASMq低劑量組

D: ASMq中劑量組

E: ASMq高劑量組

F: 陽性對(duì)照組

圖2腦組織神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變

2.2ASMq對(duì)心組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響正常對(duì)照組心臟超微結(jié)構(gòu)未見異常；模型對(duì)照組心肌細(xì)胞水腫，基質(zhì)密度降低，可見肌原纖維局灶性肌絲溶解，心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體水腫明顯，可見局部有異常收縮帶；ASMq低、中劑量組均可見心肌細(xì)胞中度水腫，基質(zhì)密度降低，小量肌原纖維局灶性肌絲溶解，心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體中度水腫，局部有異常收縮帶；ASMq高劑量組心肌細(xì)胞水腫明顯消退，心肌細(xì)胞基質(zhì)密度明顯恢復(fù)，未見肌原纖維局灶性肌絲溶解，而損傷性指標(biāo)心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體水腫明顯消退，未見局部異常收縮帶；陽性對(duì)照組心肌細(xì)胞局部可見異常收縮帶，肌原纖維局灶性肌絲溶解，心肌細(xì)胞水腫(圖4)。

A: 正常對(duì)照組

B: 模型對(duì)照組

C: ASMq低劑量組

D: ASMq中劑量組

E: ASMq高劑量組

F: 陽性對(duì)照組

圖3腦組織神經(jīng)突出細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變

A: 正常對(duì)照組

B: 模型對(duì)照組

C: ASMq低劑量組

D: ASMq中劑量組

E: ASMq高劑量組

F: 陽性對(duì)照組

圖4心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變

2.3ASMq對(duì)肝組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響正常對(duì)照組肝臟超微結(jié)構(gòu)未見異常；模型對(duì)照組肝臟超微結(jié)構(gòu)肝細(xì)胞水腫，基質(zhì)密度明顯降低，細(xì)胞內(nèi)可見很多空泡，脂滴增加，細(xì)胞間隙增寬明顯，毛細(xì)膽管有擴(kuò)張，細(xì)胞間可見膠原纖維增生；ASMq低、中劑量組無明顯的差別，肝細(xì)胞輕、中度水腫，基質(zhì)密度中度降低，細(xì)胞內(nèi)有中度空泡，脂滴輕、中度增加，細(xì)胞間隙增寬，毛細(xì)膽管有擴(kuò)張，細(xì)胞間有輕度膠原纖維增生，ASMq高劑量組、陽性對(duì)照組肝細(xì)胞水腫明顯消退，基質(zhì)密度明顯恢復(fù)，細(xì)胞內(nèi)有輕微空泡，脂滴減小，細(xì)胞間隙增寬明顯恢復(fù)，毛細(xì)膽管未擴(kuò)張，肝細(xì)胞間未見膠原纖維增生(圖5)。

A: 正常對(duì)照組

B: 模型對(duì)照組

C: ASMq低劑量組

D: ASMq中劑量組

E: ASMq高劑量組

F: 陽性對(duì)照組

圖5肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變

3討論

傳統(tǒng)維吾爾醫(yī)學(xué)認(rèn)為，抑郁癥屬于“麻利胡利亞”范疇，是由于長期大量服用干寒型的飲食和藥物、情志失常及長期過度從事腦力和體力勞動(dòng),導(dǎo)致體內(nèi)正常體液(黑膽質(zhì)、血液質(zhì)、黏液質(zhì)、膽液質(zhì))“燃燒”生成異常黑膽質(zhì)(燒焦黑膽質(zhì)、燒焦血液質(zhì)、燒焦黏液質(zhì)、燒焦膽液質(zhì))，其份量重、質(zhì)地稠，易在支配器官(腦、心、肝)組織細(xì)胞中沉著形成阻塞，引起營養(yǎng)和供氧不足，導(dǎo)致人體“精神力”、“生命力” 和“自然力”受阻。ASMq是預(yù)防和治療異常黑膽質(zhì)病癥的首選藥物，療效顯著。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)ASMq可能通過上調(diào)海馬BDNF、5-HTIA mRNA表達(dá)[7]、調(diào)節(jié)cAMP-PKA 信號(hào)通路[8]、上調(diào) Ras/RSK/ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路起到抗抑郁作用[9]。支配器官組織形態(tài)學(xué)改變可能是抑郁癥的部分病理學(xué)基礎(chǔ)，因此本研究從支配器官組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)角度，進(jìn)一步探討ASMq抗抑郁的作用機(jī)制。

本研究觀察腦組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與模型對(duì)照組比較，ASMq各劑量組與陽性對(duì)照組腦組織神經(jīng)元細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化不明顯。與模型對(duì)照組相比，ASMq低、中劑量組中度神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞水腫，中度腦細(xì)胞基質(zhì)密度降低，細(xì)胞器稀疏，ASMq高劑量組神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞水腫明顯降低，腦細(xì)胞基質(zhì)密度，細(xì)胞器稀疏明顯恢復(fù)；陽性對(duì)照組神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞水腫明顯降低。與模型對(duì)照組比較，ASMq低、中劑量組輕微神經(jīng)細(xì)胞突起部腦細(xì)胞水腫，部分神經(jīng)突起可見中度空泡樣變，ASMq高劑量組神經(jīng)細(xì)胞突觸部腦水腫明顯的降低，可見輕微空泡樣變；陽性對(duì)照組神經(jīng)突觸可見輕微腦水腫。提示，ASMq對(duì)抑郁癥大鼠模型腦組織細(xì)胞有較好的保護(hù)作用。觀察心組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)結(jié)果表明，與模型對(duì)照組相比，ASMq低、中劑量組心肌細(xì)胞中度水腫，基質(zhì)密度降低，可見少量肌原纖維局灶性肌絲溶解，中度心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體水腫，可見局部有異常收縮帶，但兩者之間沒有明顯差異。ASMq高劑量組心肌細(xì)胞水腫明顯降低，心肌細(xì)胞基質(zhì)密度明顯恢復(fù)，未見肌原纖維局灶性肌絲溶解，而心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體水腫明顯降低，未見局部有異常收縮帶；陽性對(duì)照組心肌細(xì)胞可見局部有異常收縮帶， 肌原纖維局灶性肌絲溶

解，心肌細(xì)胞水腫。提示，ASMq對(duì)抑郁癥大鼠模型心組織細(xì)胞有明顯的保護(hù)作用。觀察肝組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)結(jié)果表明，與模型對(duì)照組比較，ASMq低、中劑量組肝組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)無明顯差異，均可見肝細(xì)胞輕、中度水腫，中度肝細(xì)胞基質(zhì)密度降低，細(xì)胞內(nèi)可見中度空泡，肝細(xì)胞內(nèi)可見輕、中度脂滴增加，肝細(xì)胞間隙增寬，毛細(xì)膽管有擴(kuò)張，肝細(xì)胞間可見輕度膠原纖維增生，ASMq高劑量組、陽性對(duì)照組肝細(xì)胞水腫明顯降低，基質(zhì)密度明顯恢復(fù)，細(xì)胞內(nèi)可見輕微空泡，肝細(xì)胞內(nèi)可見脂滴減小，肝細(xì)胞間隙增寬明顯降低，毛細(xì)膽管未擴(kuò)張，肝細(xì)胞間未見膠原纖維增生。提示，ASMq對(duì)抑郁癥大鼠模型肝組織細(xì)胞有明顯的保護(hù)作用。

綜上所述，防止、糾正和改善抑郁癥大鼠模型支配器官組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變是ASMq抗抑郁的作用機(jī)制之一。

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(本文編輯周芳)

·維醫(yī)維藥·

Effects of Abnormal Savda Munziq on ultrastructural changes of brain,

heart and liver organs in rat depression model

Yusufujiang Taiwaikuli1， Maihesumu Aikemu1， Weinila Wusiman1, Maitikasimu Nizhamuding2,

Abudureyimu Yusupu1

(1SchoolofTraditionalUyghurMedicine,2SchoolofPre-clinicalMedicine,

XinjiangMedicalUniversity,Urumqi830011,China)

Abstract:ObjectiveTo investigate effects of Abnormal Savda Munziq (ASMq) on ultrastructural changes of brain, heart and liver in rat depression model of. Methods60 male rat depression models were achieved successfully, and then randomly divided into five groups: ASMq low, medium and high dose group (1.5, 3.5 and 6.0 g/kg), positive control group (fluoxetine, 3.5 g/kg), depression model groups and normal control group, intragastric administrating once a day for 21 d. After the last administration, the rats were sacrificed by cervical dislocation, removed dominating organs fixed, led uranium staining, made conventional electron microscope specimens of disposable organs to be scanned and observe the ultrastructural changes. ResultsIn depression model group, except the brain, the ultrastructure of the rest tissues had different degrees of cell edema, decreased matrix density, deterioration and other damage. After ASMq intervention, glial cells edema decreased, extracellular matrix density and sparse organ cells obviously recovered, neuronal synapses brain edema significantly reduced, showing slight vacuolar degeneration; myocardial edema decreased, cardiac extracellular matrix density obviously recovered, no focal myofibrillar filaments dissolved, while the inner mitochondrial edema suppressed significantly, no local abnormal contraction band; hepatocyte edema decreased, matrix density significantly recovered, intracellular little vacuoles appeared, intracellular lipid droplets in liver reduced, the cell gap widened significantly, bile capillary unexpanded, no collagen fibers appeared between the liver cells. ConclusionASMq could improve the ultrastructural changes of dominating organs in rat depression model.

Key words:Abnormal Savda Munziq (ASMq); animal models of depression; dominating organs; ultrastructure

通信作者：阿不都熱依木·玉蘇甫，男(維吾爾族)，博士后，教授，研究方向：維藥藥理學(xué)研究， E-mail：ayusup@123.com。 阿不都熱依木·玉蘇甫，男(維吾爾族)，博士，教授，博士生導(dǎo)師，研究方向：維吾爾醫(yī)基礎(chǔ)理論及新藥開發(fā)，E-mail：ayusup@126.com。

作者簡(jiǎn)介：阿迪拉木·阿依甫江(1989-)，女(維吾爾族)，碩士，研究方向：維藥藥理學(xué)研究。 維妮拉·烏斯曼(1988-)，女(維吾爾族)，在讀碩士，研究方向：維吾爾醫(yī)基礎(chǔ)研究。

基金項(xiàng)目：國家自然科學(xué)基金(81360667); 中醫(yī)民族醫(yī)藥科技人才培養(yǎng)計(jì)劃項(xiàng)目(Q2015-03-16) 國家自然科學(xué)基金(81360667)

[收稿日期：2015-09-25]

doi:10.3969/j.issn.1009-5551.2016.01.002

中圖分類號(hào)：R291.5

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1009-5551(2016)01-0007-06