陳 濤，魯玲玲

（章丘市中醫(yī)醫(yī)院1.心血管內(nèi)科；2.骨科，山東 濟(jì)南 250200）

替羅非班治療急性冠脈綜合征介入術(shù)后無復(fù)流的價(jià)值分析及研究

陳 濤1，魯玲玲2

（章丘市中醫(yī)醫(yī)院1.心血管內(nèi)科；2.骨科，山東 濟(jì)南 250200）

目的探討替羅非班治療急性冠脈綜合征介入術(shù)后無復(fù)流的價(jià)值。方法選取2014年4月～2016年6月我院收治的急性冠脈綜合征介入術(shù)后無復(fù)流患者76例為研究對象，將其隨機(jī)分為A組與B組。A組以阿司匹林、硝酸鹽制劑、低分子肝素和波立維等進(jìn)行常規(guī)治療；B組在A組基礎(chǔ)上增加替羅非班進(jìn)行治療。比較兩組患者急性冠脈綜合征介入術(shù)后無復(fù)流治療療效；治療前后ST段抬高、壓低程度、APTT、血小板聚集率；消化道出血、牙齦出血等出血事件發(fā)生率。結(jié)果B組患者急性冠脈綜合征介入術(shù)后無復(fù)流治療療效顯著比A組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者治療前ST段抬高、壓低程度、APTT、血小板聚集率，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；B組治療后ST段抬高、壓低程度、APTT、血小板聚集率顯著比A組好，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者消化道出血、牙齦出血等出血事件發(fā)生率，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論替羅非班治療急性冠脈綜合征介入術(shù)后無復(fù)流的價(jià)值高，可有效改善心電圖和血液流變學(xué)指標(biāo)，不增加出血風(fēng)險(xiǎn)，安全有效，值得推廣。

替羅非班；急性冠脈綜合征介入術(shù)；無復(fù)流；價(jià)值

急性冠脈綜合征介入術(shù)治療療效確切，是急性冠脈綜合征患者心肌再灌注恢復(fù)的重要手段，但冠脈再通，血供恢復(fù)后，心肌組織再灌注尚未完全，甚至無再灌注，可出現(xiàn)無復(fù)流先行，可增加心源性死亡，需加強(qiáng)干預(yù)[1]。本研究替羅非班治療急性冠脈綜合征介入術(shù)后無復(fù)流的價(jià)值就進(jìn)行探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年4月～2016年6月我院收治的急性冠脈綜合征介入術(shù)后無復(fù)流患者76例為研究對象，將其隨機(jī)分為A組與B組，各38例。A組男25例、女13例，年齡48～73歲，平均年齡（56.73±5.18）歲。B組男26例、女12例，年齡49～74歲，平均年齡（56.58±5.21）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

A組以阿司匹林、硝酸鹽制劑、低分子肝素和波立維等進(jìn)行常規(guī)治療；B組在A組基礎(chǔ)上增加替羅非班進(jìn)行治療。前半小時(shí)用0.4 μg/（kg·min）負(fù)荷量靜滴，后以0.1 μg/（kg·min）維持靜脈泵入48 h。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者急性冠脈綜合征介入術(shù)后無復(fù)流治療療效；治療前后ST段抬高、壓低程度、APTT、血小板聚集率；消化道出血、牙齦出血等出血事件發(fā)生率。

有效：經(jīng)治療，血管造影顯示靶血管血流為TIMI3級或至少改善2級[2]。否則為治療失敗。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者療療效比較

B組患者急性冠脈綜合征介入術(shù)后無復(fù)流治療療效顯著比A組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者療療效比較 [n（%）]

2.2 治療前后ST段抬高、壓低程度、APTT、血小板聚集率比較

兩組患者治療前ST段抬高、壓低程度、APTT、血小板聚集率，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；B組治療后ST段抬高、壓低程度、APTT、血小板聚集率顯著比A組好，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 治療前后ST段抬高、壓低程度、APTT、血小板聚集率比較（±s）

表2 治療前后ST段抬高、壓低程度、APTT、血小板聚集率比較（±s）

注：與治療前對比，#P＜0.05；與A組治療后對比，*P＜0.05

血小板聚集率（%）組別 時(shí)期 S T段抬高（m V）S T段壓低（m V）A P T T（s）B組 治療前 0 . 1 5 ± 0 . 0 9 0 . 2 6 ± 0 . 0 6 2 9 . 5 6 ± 0 . 4 2 6 0 . 5 1 ± 2 0 . 4 1治療后 0 . 0 5 ± 0 . 0 1#* 0 . 0 5 ± 0 . 0 9#* 3 1 . 2 8 ± 0 . 8 6#* 3 0 . 2 2 ± 1 0 . 8 6#* A組 治療前 0 . 1 5 ± 0 . 0 8 0 . 2 6 ± 0 . 0 5 2 9 . 5 6 ± 0 . 4 1 6 0 . 5 2 ± 2 0 . 4 3治療后 0 . 1 2 ± 0 . 0 2#0 . 2 1 ± 0 . 0 4#3 0 . 8 8 ± 0 . 5 2#5 4 . 1 3 ± 1 7 . 5 1#

2.3 消化道出血、牙齦出血等出血事件發(fā)生率比較

兩組患者消化道出血、牙齦出血等出血事件發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組患者消化道出血、牙齦出血等出血事件發(fā)生率比較 [n（%）]

3 討 論

急性冠脈綜合征介入術(shù)后無復(fù)流發(fā)生率可達(dá)到1～5%，可對急性冠脈綜合征患者預(yù)后產(chǎn)生嚴(yán)重不良影響，成為不良心血管事件和死亡發(fā)生的重要因素。而急性冠脈綜合征介入術(shù)后無復(fù)流的發(fā)生是多種因素共同作用的結(jié)果，如血液成分紅細(xì)胞停滯、炎癥反應(yīng)、為栓塞、冠脈微血管痙攣等。其中以斑塊碎片對遠(yuǎn)端微血管造成堵塞和冠脈微血栓為主要原因[3-4]。

替羅非班為非肽類血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑，可通過精氨酸-甘氨酸-門冬氨酸序列將GPIIb/IIIa受體交聯(lián)位點(diǎn)占據(jù)，對纖維蛋白原等所介導(dǎo)的血小板聚集進(jìn)行競爭性抑制，將血小板聚集阻斷，預(yù)防血栓形成。另外，替羅非班還可抑制血管血栓形成，恢復(fù)組織水平灌注和冠脈血流灌注，減少致死性心臟事件的發(fā)生，改善患者預(yù)后[5-6]。

本研究中，A組以阿司匹林、硝酸鹽制劑、低分子肝素和波立維等進(jìn)行常規(guī)治療；B組在A組基礎(chǔ)上增加替羅非班進(jìn)行治療。結(jié)果顯示，B組患者急性冠脈綜合征介入術(shù)后無復(fù)流治療療效顯著比A組高，ST段抬高、壓低程度、APTT、血小板聚集率顯著比A組好，消化道出血、牙齦出血等出血事件發(fā)生率差異不顯著，說明替羅非班治療急性冠脈綜合征介入術(shù)后無復(fù)流的價(jià)值高，可有效改善心電圖和血液流變學(xué)指標(biāo)，不增加出血風(fēng)險(xiǎn)，安全有效，值得推廣。

[1]陸永光,文 宏,曾書燚,等.替羅非班對冠脈無復(fù)流患者內(nèi)皮微粒和可溶性細(xì)胞間黏附分子-1的影響[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2010,26(9):1540-1543.

[2]陳曙峰,劉會(huì)民,李宇琛,等.冠脈內(nèi)注射替羅非班治療急性冠脈綜合征介入術(shù)中無復(fù)流的有效性和安全性[J].天津藥學(xué),2012,24(5):18-20.

[3]戶學(xué)敏,徐 建.冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射替羅非班治療急性冠狀動(dòng)脈綜合征介入術(shù)中無復(fù)流的有效性和安全性[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2010,35(8):805-808.

[4]張 軍,蔣健剛.冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射替羅非班對急性冠脈綜合征介入治療中無復(fù)流的影響[J].安徽醫(yī)學(xué),2012,33(2):155-158.

[5]趙興全,杜文濤,袁江永,等.抽吸導(dǎo)管聯(lián)合替羅非班對急性ST段抬高型心肌梗死患者冠狀動(dòng)脈無復(fù)流的影響[J].中國綜合臨床,2014,30(2):125-127.

[6]吳 靜,徐 亮,杜 華,等.替羅非班對急性冠脈綜合征經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的影響[J].中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志,2012,04(2):131-133.

本文編輯：劉帥帥

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ISSN.2095-6681.2016.23.100.02