尹建枚　傅仲鷹　陳偉倫　綜述　　朱雷　審校

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·綜述·

次聲對耳蝸形態(tài)學(xué)影響的研究進(jìn)展

尹建枚1傅仲鷹1陳偉倫1綜述朱雷2審校

網(wǎng)絡(luò)出版時(shí)間：2016-4-2615：52

網(wǎng)絡(luò)出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/42.1391.R.20160426.1552.012.html

次聲是頻率范圍在0.000 1～20 Hz的機(jī)械振動波，由物體的機(jī)械振動產(chǎn)生。次聲廣泛存在于日常生活中，根據(jù)其來源可分為兩種，來源于火山爆發(fā)、地震、海嘯等的自然次聲和來源于工業(yè)生產(chǎn)、交通運(yùn)輸、航天、航空等的人工次聲。次聲的特點(diǎn)是頻率低、波長長、傳播過程中不易被吸收、衰減甚小、傳播遠(yuǎn)、穿透力強(qiáng)、能夠繞射、聽閾較可聽聲高，故人耳一般聽不到。亦有研究報(bào)道認(rèn)為人耳的最低可聽頻率為1.5 Hz，因此人耳可以聽到次聲[1]；還有報(bào)道認(rèn)為次聲是能被人耳感知的[2,3]，低于20 Hz的次聲人耳是聽不到的說法不準(zhǔn)確[4]，只是因?yàn)樽匀唤缰械拇蠖鄶?shù)次聲頻率低于1 Hz，低于人耳的最低可聽頻率，所以聽不見[4]。

次聲對生物體的基本作用原理是生物共振，即次聲引起器官、組織直至分子水平的共振反應(yīng)[5]。次聲的生物學(xué)效應(yīng)與其強(qiáng)度有密切關(guān)系，引起人體產(chǎn)生不良反應(yīng)的最低次聲強(qiáng)度稱為安全閾；各國都制定了不同的安全閾，如美國低于130 dB，日本為不超過120 dB，前蘇聯(lián)為90 dB[6]。過度暴露于次聲中可以引起煩惱、心理缺陷、壓力、眩暈、身體失衡和睡眠障礙；此外，前庭系統(tǒng)、皮膚、心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和內(nèi)耳器官都可受到影響[3,7]。現(xiàn)已明確內(nèi)耳在感知幾赫茲的低頻聲音時(shí)是最敏感的感覺器官[3]。目前關(guān)于次聲對聽覺系統(tǒng)的影響已有大量的研究，Hensel等[8]發(fā)現(xiàn)6 Hz、130 dB SPL的次聲能夠引起耳蝸隔部(cochlear partition,耳蝸中將前庭階與鼓階分開的結(jié)構(gòu))明顯的位移，并影響人類耳蝸的聽力編程。本文對次聲對耳蝸形態(tài)學(xué)造成的影響進(jìn)行綜述。

1次聲對耳蝸Corti器的影響

Corti 器是聽覺感受器，位于膜蝸管的基底膜上，主要由Hensen細(xì)胞、外指細(xì)胞、外毛細(xì)胞(OHC)、外柱細(xì)胞、內(nèi)柱細(xì)胞、內(nèi)毛細(xì)胞(IHC)、內(nèi)指細(xì)胞、齒間細(xì)胞以及蓋膜組成。Corti器中包含一排內(nèi)毛細(xì)胞和三排外毛細(xì)胞，分別沿著耳蝸螺旋管分布；外毛細(xì)胞靜纖毛與蓋膜接觸，而內(nèi)毛細(xì)胞靜纖毛不與蓋膜接觸，這種解剖結(jié)構(gòu)的不同使得兩種毛細(xì)胞對機(jī)械刺激的反應(yīng)不同。在低頻刺激時(shí)，內(nèi)毛細(xì)胞的反應(yīng)是根據(jù)基底膜位移的速率，而外毛細(xì)胞的反應(yīng)是根據(jù)自身的位移[9,10]。次聲對Corti 器結(jié)構(gòu)的影響重點(diǎn)在于對毛細(xì)胞的影響，其中尤以對OHC的影響最為顯著[11～13]。 Lim等[11]首次報(bào)道了次聲對毛細(xì)胞的影響，發(fā)現(xiàn)將豚鼠分別在150、160、163 dB SPL，20 Hz的次聲環(huán)境下連續(xù)暴露10 min后，內(nèi)毛細(xì)胞損傷非常輕微，而外毛細(xì)胞損傷和缺失極為廣泛，損傷的外毛細(xì)胞零星地或者呈帶狀分布于耳蝸的中回和頂回，并且連續(xù)的次聲暴露比間歇的次聲暴露對外毛細(xì)胞的損傷更大，暴露于150 dB的次聲組中內(nèi)耳的病理損傷最大，而暴露于160 dB SPL的次聲組中中耳的病理損傷最大。Hensel等[8]將12名健康成年自愿者(男2名,女10名, 年齡19～56歲,平均25.5歲 )分別暴露在6 Hz、130 dB SPL，12 Hz、116 dB SPL, 24 Hz、100 dB SPL的次聲環(huán)境下，發(fā)現(xiàn)這幾種次聲并不能引起暫時(shí)性的畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射(DPOAE)曲線的變化，說明此刺激在DPOAE產(chǎn)生的部位不能引起耳蝸外毛細(xì)胞的損害。Salt等[14]認(rèn)為外毛細(xì)胞較內(nèi)毛細(xì)胞對次聲的敏感性更高，且低于可聽聲水平的低頻聲音即可以刺激外毛細(xì)胞。

馮勃等[15]將豚鼠置于8 Hz、135 dB SPL次聲中連續(xù)暴露90 min后，處死動物用掃描電鏡觀察發(fā)現(xiàn)：①暴露后即刻組(2 h內(nèi))耳蝸底回和第二回交界區(qū)受損較重，表現(xiàn)為散在性O(shè)HC靜纖毛缺失、散亂及倒伏，極少數(shù)呈廣泛性缺失，OHC表皮板與Deiters細(xì)胞頭板相互分離，部分靜纖毛缺失的OHC可見表皮板，IHC靜纖毛及表皮板完整；②損傷后7天組受損區(qū)集中在底回和第二回，表現(xiàn)為散在性或點(diǎn)狀OHC靜纖毛缺失、散亂及倒伏，部分殘留的靜纖毛相互融合，散在性O(shè)HC表皮板下陷或結(jié)構(gòu)消失，被Deiters細(xì)胞指突所代替，Deiters細(xì)胞指突啞鈴形結(jié)構(gòu)消失，IHC靜纖毛及表皮板結(jié)構(gòu)完整。張術(shù)等[16]將豚鼠暴露于8 Hz、125 dB SPL, 1次/天、2小時(shí)/ 次的次聲中，30天后掃描電鏡同樣發(fā)現(xiàn)毛細(xì)胞的損傷主要集中于OHC，所不同的是，OHC靜纖毛的損傷由底回到頂回逐漸加重。

次聲除造成外毛細(xì)胞靜纖毛的損傷外，還導(dǎo)致了諸如線粒體、高爾基體、細(xì)胞核等的形態(tài)學(xué)變化。張桂茹等[13]分別將豚鼠暴露于8 Hz、120 dB SPL，8 Hz、130 dB SPL，12 Hz、120 dB SPL，12 Hz、130 dB SPL的次聲聲場中，每日持續(xù)5小時(shí)，持續(xù)給聲4天；張術(shù)等[17]將豚鼠暴露于8 Hz、120 dB SPL，1次/天、2小時(shí)/次，連續(xù)30天的次聲環(huán)境中；兩人通過透射電鏡觀察均發(fā)現(xiàn)次聲作用后：①細(xì)胞器減少，胞漿空泡化；②線粒體數(shù)量減少，形態(tài)異常，線粒體腫脹渾濁，呈球形，電子密度降低，線粒體空泡樣變性，線粒體脊紊亂、斷裂；③高爾基體數(shù)量減少，形態(tài)異常，部分高爾基體融合；④細(xì)胞核膨脹或固縮；⑤內(nèi)毛細(xì)胞中可見髓樣小體形成。另外，Lim等[11]發(fā)現(xiàn)次聲(20 Hz、163 dB SPL和1 Hz、170 dB SPL)可導(dǎo)致Hensen細(xì)胞從基底膜上剝脫下來，漂浮于內(nèi)淋巴中。

2次聲對內(nèi)淋巴及膜性結(jié)構(gòu)的影響

耳蝸各周均是由充滿淋巴的3個(gè)管道構(gòu)成，鼓階和前庭階內(nèi)充滿外淋巴，其內(nèi)的離子成分和細(xì)胞外液極為相似(高鈉低鉀)，位于中間位置的蝸管內(nèi)充滿內(nèi)淋巴，其離子成分與之迥然不同(高鉀，低鈉低鈣)[14]。次聲對各管道內(nèi)液體的最重要影響是“淋巴積水(hydrops)”和“耳蝸微出血(microscopic bleeding)”。，Lim等[11]報(bào)道次聲作用下豚鼠耳蝸內(nèi)出現(xiàn)明顯的淋巴積水和鼓階、前庭階內(nèi)的微出血，并發(fā)現(xiàn)伴有淋巴積水的耳蝸中存在個(gè)別的前庭膜崩解(collapsed Reissner’s membrane)。Flock等[18]認(rèn)為次聲主要影響內(nèi)淋巴系統(tǒng)(endolymphatic system)；Salt[19]發(fā)現(xiàn)非損害水平的低頻次聲可以導(dǎo)致局限性的內(nèi)淋巴積水，并且這種變化是可逆性的；Lim等[11]也發(fā)現(xiàn)了血管紋腫脹(swelling stria vascularis)及圓窗膜崩解(ruptured round window membrane)，但后續(xù)研究較少提及。

3次聲對耳蝸的損傷機(jī)制

次聲對耳蝸損傷的具體機(jī)制尚不明確，文獻(xiàn)報(bào)告主要有兩方面的損傷因素，即機(jī)械性損傷因素和代謝損傷因素[20]。

Lim等[11]及馮勃等[12]均根據(jù)次聲作用后即刻觀察耳蝸內(nèi)結(jié)構(gòu)的變化，發(fā)現(xiàn)內(nèi)耳OHC的纖毛脫落、散亂、倒伏，少數(shù)支持細(xì)胞頭板破裂，OHC表皮板與Deiters細(xì)胞頭板相互分離，支持次聲的機(jī)械共振損傷所致，尤其是根據(jù)行波理論，外毛細(xì)胞的損傷主要集中在中回和頂回，原因在于低頻次聲在此形成共振產(chǎn)生最大振幅。

然而，次聲引發(fā)的生物組織共振，也可發(fā)生于細(xì)胞膜上，甚至可以作用到各組織和細(xì)胞的原生質(zhì)膜和線粒體膜，改變細(xì)胞膜的通透性，影響膜的功能以及酶的狀態(tài)，進(jìn)一步影響生物氧化過程和能量代謝與合成，降低機(jī)體的抗氧化系統(tǒng)功能[21]。 因此，次聲亦可以通過影響酶功能，進(jìn)而影響細(xì)胞功能。在馮勃等[12]的研究中發(fā)現(xiàn)，次聲作用后21天Corti器有散在OHC靜纖毛的融合、表皮板下陷、破裂，表皮板被Deiters細(xì)胞指突所代替，Deiters細(xì)胞指突啞鈴形結(jié)構(gòu)消失，這些形態(tài)學(xué)改變是支持次聲波可導(dǎo)致內(nèi)耳代謝性損傷的證據(jù)之一；組織化學(xué)研究[15]發(fā)現(xiàn)次聲暴露后豚鼠耳蝸OHC的脫氫酶活性明顯下降，顯示次聲波能影響內(nèi)耳毛細(xì)胞的有氧代謝，細(xì)胞線粒體的供能功能發(fā)生明顯改變，這一結(jié)果是支持次聲波可導(dǎo)致內(nèi)耳代謝性損傷的又一證據(jù)；但其確切機(jī)制有待進(jìn)一步研究。此外，毛細(xì)胞的損傷可能還與繼發(fā)性內(nèi)、外淋巴液混合引起的細(xì)胞損傷有關(guān)[22]。

總之，次聲在生活中無處不在，它可來自于我們身體內(nèi)部如呼吸、心臟跳動、咳嗽等[14]，也可來自日常生活的外部環(huán)境，如空調(diào)、交通運(yùn)輸、工業(yè)生產(chǎn)過程等[23]。目前有關(guān)次聲對耳蝸形態(tài)學(xué)影響的研究尚不很明確，還有許多尚待解決的疑問；明確次聲對耳蝸形態(tài)學(xué)的影響，將有利于我們國家制定次聲的安全閾，使生活環(huán)境免受聲污染，有利于保護(hù)身心健康，從而更好地利用次聲。

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(2015-08-24收稿)

(本文編輯雷培香)

【中圖分類號】R764.43+3

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

【文章編號】1006-7299(2016)03-0305-03

DOI：10.3969/j.issn.1006-7299.2016.03.022

通訊作者：朱雷(Email：lifeislife2005@126.com)

1吉林大學(xué)第一醫(yī)院耳鼻咽喉-頭頸外科(長春130021)；2吉林大學(xué)第一醫(yī)院急診科