劉 琨 喻 林 張玉紅 胡卯秀 彭紅蘭 黃 玲 羅進(jìn)勇

(湖北省第三人民醫(yī)院超聲影像科，湖北 武漢 430033)

斑點(diǎn)追蹤技術(shù)定量評(píng)價(jià)縮窄性心包炎患者徑向運(yùn)動(dòng)功能

劉 琨1喻 林 張玉紅 胡卯秀 彭紅蘭 黃 玲 羅進(jìn)勇

(湖北省第三人民醫(yī)院超聲影像科，湖北 武漢 430033)

目的應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)定量評(píng)價(jià)縮窄性心包炎患者左心室徑向應(yīng)變能力。方法 選取健康人作正常對(duì)照組41例及已確診為縮窄性心包炎的患者40例，行超聲檢查并存儲(chǔ)患者心尖兩腔心、心尖四腔心及心尖左心室長(zhǎng)軸切面二維圖像，應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)定量分析并記錄各個(gè)節(jié)段縱向峰值應(yīng)變及各個(gè)切面的總體縱向峰值應(yīng)變，計(jì)算二尖瓣水平、乳頭肌水平及心尖水平室間隔應(yīng)變與側(cè)壁應(yīng)變的比值。結(jié)果 縮窄性心包炎患者心尖兩腔心觀、心尖四腔心觀及心尖左心室長(zhǎng)軸觀總體縱向峰值應(yīng)變低于正常對(duì)照組；左心室有心包覆蓋的室壁縱向峰值應(yīng)變峰值低于正常對(duì)照組；縮窄性心包炎患者二尖瓣環(huán)水平、乳頭肌水平及心尖水平室間隔應(yīng)變與側(cè)壁應(yīng)變的比值明顯高于正常對(duì)照組。結(jié)論 縮窄性心包炎患者心臟的縱向運(yùn)動(dòng)功能減低，心肌存在一定的損傷。二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)可以較射血分?jǐn)?shù)更早地檢測(cè)出心肌損傷，為縮窄性心包炎患者心功能的評(píng)估提供了一個(gè)更精確的方法。

斑點(diǎn)追蹤技術(shù)定量；縮窄性心包炎；射血分?jǐn)?shù)

縮窄性心包炎(CP)是某些心包疾病的最終結(jié)果，心包纖維化、鈣化和增厚導(dǎo)致心包縮窄，壓迫并限制心臟的舒張。最常引起心包縮窄的疾病是結(jié)核性、化膿性心包炎。隨著病情的發(fā)展會(huì)導(dǎo)致心肌萎縮、心源性肝硬化和全身衰竭。因此，應(yīng)及時(shí)診斷，盡早手術(shù)治療。早期的CP患者心臟射血分?jǐn)?shù)(EF)多在正常范圍，超聲可以發(fā)現(xiàn)CP早期的心包積液，卻很難發(fā)現(xiàn)晚期的心肌運(yùn)動(dòng)異常。超聲二維斑點(diǎn)追蹤超聲成像可測(cè)量心臟在各個(gè)方向上的運(yùn)動(dòng)及形變，在臨床上得到了廣泛的應(yīng)用。本研究擬應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)定量評(píng)價(jià)CP患者短軸方向的運(yùn)動(dòng)功能，為其術(shù)前心臟功能的評(píng)估及術(shù)后手術(shù)效果的評(píng)估提供更精確的信息。

1 資料與方法

1.1 一般資料 自2010年9月至2012年3月于我院就診的經(jīng)超聲、CT、MRI及心包穿刺等各種檢查方法診斷為CP的患者45例，其中男32例，女13例；年齡5～69〔平均(42±17)〕歲。CP患者有結(jié)核病史31例，心臟外傷史1例，尿毒癥1例，合并有房間隔缺損1例，合并房顫3例；經(jīng)手術(shù)后病理結(jié)果證實(shí)為結(jié)核性CP 18例，慢性炎性改變，纖維組織增生、玻璃樣變及鈣化等27例。正常對(duì)照組48例，男32例，女16例；年齡12～69〔平均(39±14)〕歲。

1.2 儀器與方法 選用GE Vivid 7或GE Vivid E9超聲顯像儀M3S探頭或M5S探頭，頻率1.7～3.4 MHz，患者左側(cè)臥位平靜呼吸，同步顯示心電圖，行常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查，調(diào)整圖像質(zhì)量達(dá)到最佳狀態(tài)時(shí)存儲(chǔ)胸骨旁長(zhǎng)軸切面，心尖兩腔、四腔心切面，心尖左室長(zhǎng)軸切面，二尖瓣水平左室短軸觀，乳頭肌水平左室短軸觀及心尖水平左室短軸觀連續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期，將圖像存儲(chǔ)于硬盤以供脫機(jī)分析。進(jìn)入Echopac工作站，啟用Q-analysis軟件，選取圖像質(zhì)量較好的心動(dòng)周期，調(diào)整圖像盡量使內(nèi)膜面顯示清晰，手動(dòng)勾畫內(nèi)膜面，系統(tǒng)自動(dòng)生成感興趣區(qū)，手動(dòng)調(diào)整感興趣區(qū)使其與所需追蹤的心肌組織吻合，軟件自動(dòng)追蹤心肌斑點(diǎn)在心動(dòng)周期內(nèi)的運(yùn)動(dòng)，得出徑向峰值應(yīng)變、圓周峰值應(yīng)變及各總體峰值應(yīng)變。計(jì)算左心室二尖瓣水平、乳頭肌水平及心尖水平后室間隔與側(cè)壁峰值應(yīng)變的比值，于胸骨旁左心長(zhǎng)軸切面及四腔心切面測(cè)量心臟各個(gè)腔室徑線大小及二尖瓣口舒張期峰值血流速度，應(yīng)用雙平面Simpson法測(cè)定左心室EF。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 常規(guī)超聲心動(dòng)圖測(cè)量結(jié)果比較 CP患者左房、右房較正常對(duì)照組擴(kuò)大，左室縮小，EF值減低，二尖瓣口血流速度E峰、A峰減低(均P<0.05)，E/A比值無(wú)差異(P>0.05)。見表1。45例CP患者超聲均發(fā)現(xiàn)心包明顯增厚，回聲增強(qiáng)，雙心房增大，心室趨小，室間隔異常運(yùn)動(dòng)，31例可見強(qiáng)回聲鈣化，18例心臟周邊可見低回聲帶，11例超聲圖像呈“葫蘆狀”，M型超聲可見室間隔在舒張?jiān)缙谟小癡”型切跡，下腔靜脈擴(kuò)張且深吸氣時(shí)內(nèi)徑縮小不明顯〔1〕。

2.2 二維斑點(diǎn)追蹤定量測(cè)量并計(jì)算左室短軸各水平總體應(yīng)變 CP患者左室二尖瓣水平，乳頭肌水平及心尖水平各個(gè)節(jié)段的應(yīng)變值明顯低于正常對(duì)照組，除了二尖瓣水平后間隔外其余節(jié)段均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)，見表2。

組別n左房?jī)?nèi)徑(mm)右房?jī)?nèi)徑(mm)左室內(nèi)徑(mm)EF(%)E峰A峰E/A正常對(duì)照組4828 69±2 9634 58±2 5844 69±2 9564 85±4 1386 23±9 8758 96±0 751 55±0 46CP組4536 18±4 4940 29±6 9041 07±4 7557 00±7 1075 87±21 246 40±11 51 66±0 55P值<0 001<0 001<0 001<0 0010 009<0 0010 298

短軸徑向應(yīng)變二尖瓣水平正常對(duì)照組(n=48)CP(n=45)P值左室乳頭肌水平正常對(duì)照組(n=48)CP(n=45)P值左室心尖水平正常對(duì)照組(n=48)CP(n=45)P值前間隔34 88±16 1425 45±12 740 00542 79±18 4325 02±13 03<0 00122 68±13 6614 05±8 340 001前壁37 00±17 0822 34±11 820 00145 05±20 0123 99±14 60<0 00122 23±13 6514 40±8 850 003側(cè)壁40 01±18 1321 67±13 93<0 00146 22±21 4726 06±19 33<0 00121 62±13 5513 87±9 430 004后壁42 11±18 7925 99±14 62<0 00145 58±21 9025 37±15 03<0 00121 17±14 1213 82±10 590 01下壁40 36±20 1130 11±15 490 01244 18±21 5027 25±13 74<0 00121 99±14 8814 61±12 030 016后間隔34 79±15 5730 92±13 190 26741 52±18 3928 20±16 620 00123 27±13 6013 99±9 120 001

3 討 論

CP雖然病因不同，但對(duì)于心臟的最終影響均表現(xiàn)為增厚鈣化的心包對(duì)心室舒張功能的限制，而使左右心房增大。慢性心包炎不僅僅造成了心臟舒張功能收縮，增厚的心包與心肌組織粘連，所形成的鈣化刺入心肌組織，慢性炎癥的刺激及病變對(duì)冠狀動(dòng)脈的壓迫均可導(dǎo)致心肌損傷，臨床上多關(guān)注心臟舒張功能，并采用手術(shù)治療解除心包限制，對(duì)于收縮功能的異常很少關(guān)注，但Bertog等〔2〕的研究發(fā)現(xiàn)即便經(jīng)過成功的心包切除術(shù)治療，長(zhǎng)期心包限制所致的心肌萎縮仍會(huì)導(dǎo)致心衰的發(fā)生，因此術(shù)前評(píng)估CP患者心臟收縮功能異常重要。

左室心肌大致分為三層，呈左手螺旋的心外膜下心肌，環(huán)形的中層心肌，呈右手螺旋的心內(nèi)膜下心肌，三層心肌纖維相互協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)以維持心臟的正常收縮舒張。左室短軸室壁增厚程度主要由心內(nèi)膜纖維決定，徑向應(yīng)變反映了收縮期左室壁增厚程度，心肌短軸圓周收縮功能主要由中間層心肌纖維決定〔3〕。通過斑點(diǎn)追蹤技術(shù)定量各個(gè)方向的應(yīng)變，有利于心臟功能的整體評(píng)估，Reant等〔4〕研究認(rèn)為斑點(diǎn)追蹤技術(shù)所測(cè)量的徑向應(yīng)變及圓周應(yīng)變與聲納微測(cè)法測(cè)量的結(jié)果相關(guān)，因此可精確評(píng)估左室功能。本研究符合CP超聲聲像圖改變及其病理生理表現(xiàn)。

徑向應(yīng)變反映了左室短軸心外膜至心內(nèi)膜方向室壁的增厚程度，主要由心內(nèi)膜纖維決定，在急性心肌缺血時(shí)最先出現(xiàn)異?！?〕，可以較圓周應(yīng)變更敏感地檢測(cè)出心肌的收縮異常。圓周應(yīng)變?yōu)樾募≡趫A周方向的拉伸或縮短，主要由中間層心肌纖維決定。本研究中發(fā)現(xiàn)CP患者左室各個(gè)節(jié)段的縱向應(yīng)變及圓周應(yīng)變均低于正常對(duì)照組，考慮可能為CP對(duì)冠狀動(dòng)脈的壓迫使距離冠狀動(dòng)脈主干較遠(yuǎn)的心內(nèi)膜心肌纖維缺血而致〔6〕。除此之外，CP由于心臟舒張受限，雖然EF仍在正常范圍內(nèi)，但心臟實(shí)際每搏量已經(jīng)低于正常，使冠脈血流量減低，進(jìn)一步加重心內(nèi)膜心肌纖維的缺血，使徑向應(yīng)變減低。而慢性炎癥刺激使心肌組織收縮，病變的心包與心肌組織粘連，限制了心肌組織在心包內(nèi)的移動(dòng)，使左室圓周應(yīng)變減低，同時(shí)增厚鈣化并且僵硬的心包成為心肌收縮時(shí)的負(fù)擔(dān)，進(jìn)一步限制了心臟的徑向及圓周運(yùn)動(dòng)，而使兩個(gè)方向的應(yīng)變減低〔7〕。

本文結(jié)果表明CP患者心臟徑向應(yīng)變及圓周應(yīng)變明顯減低，提示其在短軸方向功能受損，早期發(fā)現(xiàn)這種心臟功能的異常，將有助于手術(shù)時(shí)間及方法的選擇，進(jìn)而使病人獲得較好的預(yù)后。

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〔2015-05-17修回〕

(編輯 苑云杰/曹夢(mèng)園)

湖北省教育廳資助項(xiàng)目(B2015101)

劉 琨(1978-)，男，碩士，副主任醫(yī)師，主要從事心血管超聲診斷研究。

R22-1241

A

1005-9202(2016)24-6242-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.24.095

1 湖北民族學(xué)院附屬民大醫(yī)院超聲影像科