龍 明

(重慶三峽醫(yī)藥高等?？茖W(xué)校附屬醫(yī)院，重慶 404000)

兩種顱內(nèi)減壓術(shù)和二次腦損傷因素對(duì)老年重癥顱腦損傷預(yù)后及腦代謝能力的影響

龍 明

(重慶三峽醫(yī)藥高等?？茖W(xué)校附屬醫(yī)院，重慶 404000)

目的 探討常規(guī)骨瓣開顱減壓術(shù)與標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)(SLTC)及二次腦損傷(SBI)因素對(duì)老年重癥顱腦損傷(STBI)預(yù)后及腦代謝能力的影響。方法 需行手術(shù)治療的老年STBI患者120例隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組各60例，觀察組采用SLTC術(shù)式治療，對(duì)照組采用常規(guī)骨瓣開顱減壓術(shù)治療，統(tǒng)計(jì)兩組高熱、低氧血癥、低血壓、電解質(zhì)紊亂等SBI因素，分析兩種術(shù)式和SBI因素對(duì)老年STBI預(yù)后及腦代謝能力的影響。結(jié)果 ①觀察組術(shù)后格拉斯哥預(yù)后(GOS)Ⅳ級(jí)、Ⅴ級(jí)分別為35%、21.67%，明顯高于對(duì)照組(28.33%、16.67%)(P<0.05)；②觀察組術(shù)后1、3、7 d顱內(nèi)壓(ICP)低于對(duì)照組，腦灌源壓(CCP)高于對(duì)照組(P<0.05)；③共發(fā)生SBI 72例(60%)，SBI患者術(shù)后GOSⅠ、Ⅱ級(jí)分別為23.61%、12.50%明顯高于非SBI組(10.42%、4.17%)；Ⅳ級(jí)、Ⅴ級(jí)分別為25.00%、12.50%，明顯低于對(duì)照組(39.58%、20.83%)(P<0.05)；④SBI患者術(shù)后1、3、7 d ICP、頸內(nèi)靜脈-橈動(dòng)脈乳酸差(VADL)明顯高于，腦組織氧攝取率(CMRO2)、CCP明顯低于非SBI患者(P<0.05)。結(jié)論 SLTC術(shù)式、預(yù)防SBI因素可有效提高老年STBI患者預(yù)后，改善腦代謝能力。

開顱減壓術(shù)；腦損傷；重癥顱腦損傷

重型顱腦損傷(STBI)是神經(jīng)外科常見高危損傷之一，其病情危急，進(jìn)展迅速，救治困難，死亡率達(dá)65%，盡早開顱減壓對(duì)STBI患者預(yù)后具有重要臨床意義〔1〕。標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)(SLTC)在老年STBI患者救治中應(yīng)用廣泛，但該術(shù)式與常規(guī)骨瓣開顱減壓術(shù)的治療效果及對(duì)腦代謝能力影響尚存有爭(zhēng)議，同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)部分患者治療過程中存在二次顱腦損傷(SBI)因素，對(duì)患者手術(shù)效果也構(gòu)成一定影響〔2〕。本文擬分析老年STBI不同術(shù)式治療及SBI因素對(duì)預(yù)后及腦代謝能力的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年1月至2015年12月我院神經(jīng)外科手術(shù)治療的老年STBI患者120例隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組各60例。觀察組：男42例，女18例；年齡61～82歲，平均(69.85±8.38)歲；格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)3～8分，平均(5.35±2.36)分；致傷因素：車禍傷41例，高處摔死18例，打擊傷11例；對(duì)照組：男43例，女17例；年齡61～83歲，平均(69.75±8.62)歲；GCS評(píng)分3～8分，平均(5.44±2.35)分；致傷因素：車禍傷42例，高處摔死18例，打擊傷10例。兩組性別、年齡、病情、致傷因素差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①CT和(或)磁共振成像(MRI)符合顱腦損傷表現(xiàn)，幕上顱腦損傷損傷，血腫量>60 ml,腦溝裂池或側(cè)腦室變窄或閉塞，中線結(jié)構(gòu)移位超過5 mm；②臨床癥狀表現(xiàn)為昏迷,一側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大；③GCS評(píng)分<8 分。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并腦干損傷；②合并其他部位嚴(yán)重復(fù)合傷、失血性休克等危重癥；③凝血功能異常者；④合并嚴(yán)重慢性內(nèi)科疾病，如感染、心腦血管疾病、惡性腫瘤等。

1.3 手術(shù)方法 兩組入院立即給予止血、降顱內(nèi)壓(ICP)、控制血壓、糾正水電解質(zhì)紊亂，酸堿失衡等對(duì)癥治療。 對(duì)照組：給予常規(guī)骨瓣開顱減壓術(shù)治療，仰臥位，全身麻醉后，頭稍偏向健側(cè)，根據(jù)血腫部位自顳頂或額頂部呈馬蹄形打開顱骨骨瓣，清除顱內(nèi)血腫，徹底止血后減張縫合硬腦膜，放置引流管，縫合頭皮軟組織，術(shù)后3 d拔出引流條。觀察組：給予SLTC：體位、麻醉方法同對(duì)照組，沿自顴弓上方耳屏前約1 cm處切開頭皮軟組織，經(jīng)耳廓上方向后切開，至頂骨結(jié)節(jié)處，沿頂骨中線向前弧形切開至前額發(fā)際內(nèi)，于向前平皮緣、向后達(dá)乳突前方、向下平顴弓上緣，向上平旁開中線2～3 cm切除顳骨鱗部及部分額頂骨，其余部分鄰皮緣下開窗，深部咬除蝶骨嵴，骨瓣大小約12 cm×15 cm，去除骨瓣后清除顱內(nèi)血腫，對(duì)創(chuàng)面進(jìn)行徹底止血、縫合，常規(guī)放置引流管，減張縫合硬腦膜，術(shù)后3 d后拔除引流管。兩組術(shù)后均給予抗感染、降ICP、吸氧、止血、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍等治療，同時(shí)及時(shí)清除呼吸道分泌物，預(yù)防肺內(nèi)感染，保持呼吸道暢通等常規(guī)治療。

1.4 SBI的危險(xiǎn)因素及其治療 參照愛丁堡大學(xué)SBI指標(biāo)〔3〕：①高熱:體溫≥39℃；②血氧飽和度(SpO2)<90%；③低血壓：?jiǎn)未问湛s壓(SBP)<12.0 kPa，持續(xù)超過2 h；④電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)等。治療：采取物理結(jié)合藥物控制體溫<38℃；保持呼吸道通暢，必要時(shí)預(yù)防性氣管插管或做氣管切開通氣，充足供氧，維持血氧飽和度；補(bǔ)充血容量，應(yīng)用活血藥物升高血壓；使用降溫毯、降溫帽降低腦代謝；采用輸液療法及時(shí)糾正電解質(zhì)與酸堿平衡等。

1.5 觀察指標(biāo) ①比較兩組術(shù)后3個(gè)月格拉斯哥預(yù)后(GOS)分級(jí)〔4〕，分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：Ⅰ級(jí)：死亡；Ⅱ級(jí)：植物生存；Ⅲ級(jí)：重殘；Ⅳ級(jí)：輕殘；Ⅴ級(jí)：治愈；②比較兩組治療前、治療1、3、7 d ICP、腦灌注壓(CCP)、腦組織氧攝取率(CMRO2)及頸內(nèi)靜脈-橈動(dòng)脈乳酸差(VADL)變化；③比較SBI與非SBI患者治療3個(gè)月GOS分級(jí)；④比較SBI與非SBI患者治療前、治療1、3、7 d ICP、CCP、CMRO2及VADL。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行t、χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組術(shù)后GOS分級(jí)比較 觀察組術(shù)后GOS分級(jí)Ⅰ級(jí)、Ⅲ級(jí)例數(shù)明顯低于對(duì)照組，Ⅳ級(jí)、Ⅴ級(jí)例數(shù)明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組術(shù)后GOS分級(jí)比較〔(n)%〕

組別nⅠ級(jí)Ⅱ級(jí)Ⅲ級(jí)Ⅳ級(jí)Ⅴ級(jí)觀察組608(13 33)5(8 33)13(21 67)21(35．00)13(21 67)對(duì)照組6012(20．00)4(6 67)17(28 33)17(28 33)10(16 67)χ2值P值6 856<0 051 242>0 057 361<0 058 193<0 055 856<0 05SBI組7217(23 61)9(12 50)19(26．39)18(25 00)9(12 50)非SBI組485(10 42)2(4 17)12(25．00)19(39 58)10(20 83)χ2值7 8929 754012 36615 191P值<0 05<0 05>0 05<0 05<0 05

2.2 兩組術(shù)前、術(shù)后腦代謝能力比較 兩組術(shù)前ICP、CCP、CMRO2、VADL差異不明顯(P>0.05)，觀察組和對(duì)照組術(shù)后1、3、7 d ICP、VADL呈下降趨勢(shì)，CCP、CMRO2呈增高趨勢(shì)(P<0.05)，觀察組術(shù)后1、3、7 d ICP低于對(duì)照組，CCP高于對(duì)照組(P<0.05)，見表2。

2.3 SBI與非SBI組術(shù)后GOS分級(jí)比較 SBI組術(shù)后GOS分級(jí)Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)例數(shù)明顯高于非SBI組，Ⅳ級(jí)、Ⅴ級(jí)例數(shù)明顯低于非SBI組(P<0.05)，見表1。

2.4 SBI與非SBI組術(shù)前、術(shù)后腦代謝能力比較 術(shù)前ICP、CCP、CMRO2、VADL差異不明顯(P>0.05)，SBI組術(shù)后1、3、7 d ICP呈下降趨勢(shì)，CCP呈增高趨勢(shì)，非SBI組CCP、CMRO2呈增高趨勢(shì)，ICP、VADL呈下降趨勢(shì)(P<0.05)，SBI組術(shù)后1、3、7 d CMRO2、VADL術(shù)后無明顯變化(P>0.05)，SBI組術(shù)后1、3、7 d ICP、VADL高于，CMRO2、CCP低于非SBI組(P<0.05)，見表2。

組別n指標(biāo)術(shù)前術(shù)后1d術(shù)后3d術(shù)后7dF值P值觀察組60ICP(mmHg)28 75±4 7223 72±4 451)20 38±4 281)17 26±4 061)12 34<0 05CCP(mmHg)48 85±8 6953 29±8 561)58 68±8 061)62 75±8 331)24 75<0 05CMRO2(%)25 46±4 6526 31±4 6226 85±4 5227 65±4 366 54<0 05VADL(mmol/L)0 32±0 030 27±0 030 22±0 030 21±0 037 21<0 05對(duì)照組60ICP(mmHg)28 65±4 6825 17±4 3621 85±4 2418 76±4 1510 38<0 05CCP(mmHg)48 91±8 7451 18±8 4854 23±8 1258 36±8 4119 15<0 05CMRO2(%)25 57±4 6926 42±4 1826 76±4 2927 18±4 396 39<0 05VADL(mmol/L)0 32±0 030 26±0 030 24±0 040 20±0 037 95<0 05SBI組72ICP(mmHg)28 39±4 5825 17±4 362)24 82±4 242)22 75±4 152)10 38<0 05CCP(mmHg)48 73±8 5952 23±8 512)55 45±8 322)58 45±8 362)15 16<0 05CMRO2(%)25 58±4 5225 23±4 5324 83±4 3124 35±4 222 54>0 05VADL(mmol/L)0 33±0 030 31±0 030 32±0 040 33±0 041 02>0 05非SBI組48ICP(mmHg)28 59±4 7121 71±4 2219 03±4 2116 21±4 0116 38<0 05CCP(mmHg)48 65±8 4953 25±8 4758 68±8 0662 75±8 3324 75<0 05CMRO2(%)25 73±4 7626 85±4 2127 21±4 3128 06±4 4211 37<0 05VADL(mmol/L)0 33±0 040 25±0 030 23±0 040 19±0 036 38<0 05

與對(duì)照組比較：1)P<0.05；與非SBI組比較：2)P<0.05

3 討 論

老年STBI患者血管脆性增加，機(jī)體整體素質(zhì)下降，SBI發(fā)生概率較高，病情發(fā)展更為迅速且兇險(xiǎn)，死亡率、致殘率較高。及時(shí)采取手術(shù)減壓、止血是最有效的治療方法〔5〕。傳統(tǒng)骨瓣開顱減壓術(shù)可迅速清除顱內(nèi)血腫，結(jié)扎出血血管，但由于難以充分暴露額極、顳極及顱底結(jié)構(gòu)，易導(dǎo)致壞死腦組織徹底清除困難，部分患者減壓不夠充分，術(shù)后易出現(xiàn)惡性腦水腫，甚至誘發(fā)腦疝，導(dǎo)致手術(shù)失敗〔6〕。

本研究證實(shí)SLTC術(shù)式對(duì)老年STBI具有良好的適用性。分析原因認(rèn)為可能與以下因素有關(guān)，第一，SLTC術(shù)式骨瓣去除較大，術(shù)野開闊，操作相對(duì)簡(jiǎn)單，顱內(nèi)血腫清除率高達(dá)90%以上，且有利于止血，控制腦脊液漏，進(jìn)而降低手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)〔7〕；第二，SLTC大骨瓣切除，顱內(nèi)壓增高緩沖更為有效，有助于提高腦灌注量，改善腦循環(huán)〔8〕；第三、該術(shù)式顳肌下去骨瓣減壓，能夠最大程度地避免術(shù)后腦疝發(fā)生〔9〕。

1978年英國愛丁堡大學(xué)神經(jīng)外科Miller教授首次提出的SBI概念〔10〕，長(zhǎng)期臨床實(shí)踐證實(shí)SBI對(duì)SLTC預(yù)后具有嚴(yán)重影響，SBI因素降低腦代謝能力，需積極預(yù)防及早治療。分析原因認(rèn)為：①高熱可加重腦耗氧量，腦細(xì)胞酸中毒，促進(jìn)炎癥因子釋放加重炎癥反應(yīng)〔11〕；②低血壓可導(dǎo)致腦供血下降，加重腦缺血、缺氧，造成大腦代謝性酸中毒，加重腦水腫，升高顱內(nèi)壓，導(dǎo)致惡性循環(huán)〔12〕；③電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡可引起細(xì)胞膜受損，破壞血腦屏障，進(jìn)而加重血管源性腦水腫，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫〔13〕。ICP持續(xù)增高，CCP持續(xù)降低，是SBI因素的共同作用結(jié)果，最終導(dǎo)致腦循環(huán)障礙，腦組織不可逆轉(zhuǎn)的損害〔14〕。

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〔2015-03-16修回〕

(編輯 苑云杰)

龍 明(1963-)，男，主任醫(yī)師，主要從事腦外科研究。

R641

A

1005-9202(2016)24-6198-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.24.073