姜 鶴 劉鐵群

（大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院體檢中心，遼寧 大連 116001）

早期2型糖尿病患者胰島素抵抗和甲狀腺激素水平之間的關(guān)系分析

姜 鶴 劉鐵群

（大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院體檢中心，遼寧 大連 116001）

目的 分析早期2型糖尿病患者胰島素抵抗和甲狀腺激素水平之間的關(guān)系。方法 隨機(jī)選取我院近年來收治的早期2型糖尿病患者40例作為A組，選取同期40例糖耐量降低者作為B組及40例糖耐量正常者作為C組，檢測患者甲狀腺激素水平。結(jié)果 三組對象TSH均在正常范圍內(nèi)，P＞0.05；A、B兩組FT3、FT4及HOMA-IR水平較C組明顯提高，ISI較C組降低，A組FT3、FT4及HOMA-IR水平較B組提高，ISI較B組降低，P＜0.05。不同糖耐量HOMA-IR與FT3、FT4正相關(guān)，ISI與FT3、FT4為負(fù)相關(guān)。結(jié)論 胰島素抵抗與甲狀腺激素關(guān)系密切，甲狀腺激素水平增加參與到2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展。

2型糖尿??；胰島素抵抗；甲狀腺激素

2型糖尿病患者多存在胰島素抵抗，發(fā)病機(jī)制尚未明確。甲狀腺激素是葡萄糖穩(wěn)態(tài)中重要決定因子，在甲亢、甲狀腺功能減退等疾病主要對甲狀腺激素進(jìn)行研究。而相關(guān)研究［1］發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者甲狀腺功能異常率較非糖尿病者明顯提高，甲狀腺激素與胰島素敏感性關(guān)系密切。為探究2型糖尿病者胰島素抵抗和甲狀腺激素之間的關(guān)系，本文以40例2型糖尿病患者為例，其效果分析如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：選取2013年7月至2015年3月到我院就診的2型糖尿病患者40例作為A組，男22例，女18例；年齡40～75（57.2±6.8）歲；并選取同期40例糖耐量降低者作為B組，男21例，女19例；年齡38～76（58.2±6.1）歲；同時選取同期到我院做健康體檢40例糖耐量正常者作為C組，男21例，女19例；年齡40～78（57.9±6.3）歲；三組患者基線資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，P＞0.05，可進(jìn)行對比。

1.2檢測方法：三組對象空腹8 h，晨起空腹抽取3 mL靜脈血，血清甲狀腺激素以全自動化學(xué)發(fā)光免疫分析儀測定，包括：游離四碘甲腺原氨酸（FT4）、血清游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、血清促甲狀腺素（TSH）。以羅氏全自動生化免疫分析儀檢測患者空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）及空腹胰島素（FINS）。

胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）=FBG×FINS/22.5；胰島素敏感性指數(shù)（ISI）=1/FBG×FINS［2］。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：本次研究中的數(shù)據(jù)在處理時采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)量資料在檢驗(yàn)時采取t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料在檢驗(yàn)時采取χ2檢驗(yàn)，以線性回歸分析法判斷各個指標(biāo)間的關(guān)系，P＜0.05時，差異顯著存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié) 果

2.1三組對象胰島素及甲狀腺激素對比：三組對象TSH均在正常范圍內(nèi)，對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；A、B兩組患者FT3、FT4及HOMAIR水平較C組明顯提高，ISI較C組降低，P＜0.05；A組患者FT3、FT4及HOMA-IR水平較B組明顯提高，ISI較B組降低，P＜0.05。即A組TSH（2.48±0.41）MU/L、FT3（4.86±0.28）pmoL/L、FT4（18.04±1.72）pmoL/L、ISI（-3.92±0.20）、HOMA-IR（2.10±0.21）；B組TSH（2.37±0.44）MU/L、FT3（4.52±0.31）pmoL/L、FT4（16.12±1.23）pmoL/L、ISI（-3.62±0.18）、HOMA-IR（1.78±0.29）；C組TSH（0.41±0.42）MU/L、FT3（3.82±0.24）pmoL/L、FT4（13.58±1.06）pmoL/L、ISI（-3.17±0.21）、HOMA-IR（1.12±0.29）。

2.2胰島素抵抗與甲狀腺激素關(guān)系分析：線性回歸分析甲狀腺激素：FT3、FT4與胰島素抵抗（HOMA-IR）、胰島素敏感（ISI）關(guān)系，不同糖耐量組HOMA-IR與FT3、FT4正相關(guān)（r=0.621，P＜0.01），ISI與FT3、FT4為負(fù)相關(guān)（r=-0.604，P＜0.01）。

3　討 論

2型糖尿病是臨床糖尿病常見類型，表現(xiàn)為多種代謝紊亂及激素分泌異常綜合征。在2型糖尿病發(fā)生、發(fā)展的過程中，多種因素參與其中，以胰島素抵抗及胰島B細(xì)胞分泌功降低為特征。隨著2型糖尿病臨床研究的日漸深入，相關(guān)報(bào)道［3］發(fā)現(xiàn)糖尿病患者中存在較高的甲狀腺激素分泌異常發(fā)生情況。且隨著糖代謝的日漸惡化，2型糖尿病患者的甲狀腺激素水平與正常糖耐量者相比，明顯提高。在此次研究中，三組對象TSH均在正常范圍內(nèi)，P＞0.05；A、B兩組FT3、FT4及HOMA-IR水平較C組明顯提高，ISI較C組降低，A組FT3、FT4及HOMA-IR水平較B組提高，ISI較B組降低，P＜0.05。可見，2型糖尿病患者血清甲狀腺激素水平及胰島素抵抗較糖耐量降低者及正常者明顯提高，胰島素敏感性較糖耐量降低者及正常者降低，可見，早期2型糖尿病，甲狀腺激素會促進(jìn)胰島素抵抗的發(fā)展。

甲狀腺激素是胰島素拮抗劑，在機(jī)體生理狀態(tài)下會影響糖代謝，對肝細(xì)胞表面葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體2表達(dá)的促進(jìn)，使肝糖異生，促使糖原分解過程中參與基因的轉(zhuǎn)錄和翻譯，增加糖原分解［4］。同時甲狀腺激素可促進(jìn)脂肪分解，使血循環(huán)中游離脂肪酸含量明顯增加，促進(jìn)胰島素降解速度。而肝糖輸出增加則會誘發(fā)患者高胰島素血癥及胰島素抵抗。甲狀腺激素是葡萄糖穩(wěn)態(tài)重要決定因素，與胰島素敏感性關(guān)系密切，其具體機(jī)制尚未明確。通常甲狀腺激素可起到胰島素拮抗作用，甲狀腺激素水平的升高使機(jī)體胰島素能力明顯降低，抑制肝內(nèi)葡萄糖的產(chǎn)生，抑制肌肉對葡萄糖攝取功能［5］。且在生理范圍內(nèi)，甲狀腺激素可誘導(dǎo)胰島素抵抗。在相關(guān)性研究發(fā)現(xiàn)，不同糖耐量HOMA-IR與FT3、FT4正相關(guān)，ISI與FT3、FT4為負(fù)相關(guān)。相關(guān)資料已經(jīng)報(bào)道［6］，甲亢、甲狀腺功能減退癥與胰島素抵抗存在一定關(guān)系，亞臨床甲亢與胰島素抵抗關(guān)系呈正相關(guān)性，使外周組織對葡萄糖的攝取能力明顯抑制。因此甲狀腺激素是胰島素較為敏感因素，若甲狀腺激素在合適范圍內(nèi)，可在一定程度上維持胰島素正常功能；若甲狀腺激素提高，則胰島素代謝可能會發(fā)生紊亂，導(dǎo)致高血糖的發(fā)生。肝臟、肌肉和脂肪組織是產(chǎn)生胰島素抵抗的重要部位，甲狀腺激素可以干擾肝臟、肌肉和脂肪組織對葡萄糖的攝取，致胰島素抵抗的產(chǎn)生。因此可以推斷，甲狀腺激素水平在胰島素抵抗早期發(fā)展中占據(jù)著非常重要的地位。

總而言之，胰島素抵抗與甲狀腺激素關(guān)系密切，甲狀腺激素與胰島素抵抗呈正相關(guān)性，與胰島素敏感呈負(fù)相關(guān)性，會促進(jìn)胰島素抵抗的發(fā)生、發(fā)展，同時甲狀腺激素水平增加也參與到2型糖尿病發(fā)生發(fā)展過程中。通過對糖尿病患者甲狀腺激素水平的檢測，可在一定程度上評估和控制糖尿病，其具體情況還需臨床進(jìn)一步研究。

［1］欣冰，郭雯，李杰，等.老年2型糖尿病患者甲狀腺激素水平與胰島素抵抗的關(guān)系［J］.醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào)，2015，28（1）：61-63.

［2］杜立平.甲狀腺激素水平與2型糖尿病病人胰島素敏感性的相關(guān)性研究［J］.內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)大學(xué)學(xué)報(bào)，2013，35（S1）：39-41.

［3］張華新.糖尿病與甲狀腺激素水平異常相關(guān)性研究［J］.中國基層醫(yī)藥，2012，19（9）：1339-1340.

［4］沈艷軍，畢會民.亞臨床甲狀腺功能減退與糖尿病慢性并發(fā)癥相關(guān)性研究［J］.中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2012，31（4）：294-298.

［5］祁瑞環(huán)，黃有媛，聶慶東.早期2型糖尿病患者胰島素抵抗與甲狀腺激素水平的關(guān)系研究［J］.中國全科醫(yī)學(xué)，2012，15（6C）：2023-2025.

［6］彭韋霞，劉麗君，賀佩祥，等.2型糖尿病合并亞臨床甲狀腺功能減退的臨床特點(diǎn)研究［J］.中國醫(yī)師進(jìn)修雜志，2013，36（28）：4-7.

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1671-8194（2016）26-0148-02