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        B型尿鈉肽檢驗(yàn)在判斷急性心肌梗死中的臨床作用探討

        2016-01-29 17:09:00孟曉丹盤錦市中心醫(yī)院檢驗(yàn)科遼寧盤錦124010
        中國醫(yī)藥指南 2016年19期
        關(guān)鍵詞:差異水平

        孟曉丹(盤錦市中心醫(yī)院檢驗(yàn)科,遼寧 盤錦 124010)

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        B型尿鈉肽檢驗(yàn)在判斷急性心肌梗死中的臨床作用探討

        孟曉丹
        (盤錦市中心醫(yī)院檢驗(yàn)科,遼寧 盤錦 124010)

        目的 分析B型尿鈉肽檢驗(yàn)在判斷急性心肌梗死中的臨床作用。方法 選擇2014年6月至2015年5月收治的97例急性心肌梗死患者作為觀察對象(觀察組),抽取同期來醫(yī)院進(jìn)行體檢結(jié)果正常的120位健康人作為對照組。對兩組的B型尿鈉肽進(jìn)行檢查,分析檢查結(jié)果的差異。結(jié)果 觀察組患者的B型尿鈉肽水平較對照組受檢對象明顯要高,差異結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);心肌梗死患者中,發(fā)生心血管事件的患者B型尿鈉肽水平較未發(fā)生心血管事件的患者更高,對比差異同樣具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 B型尿鈉肽檢驗(yàn)在判斷急性心肌梗死的診斷中具有較高的應(yīng)用價(jià)值,對于評價(jià)病情、預(yù)后判斷以及臨床治療提供科學(xué)的臨床依據(jù)。

        B型尿鈉肽;急性心肌梗死;臨床作用

        B型尿鈉肽屬于具有生物活性的多肽類激素,主要由心肌細(xì)胞合成、在心室中發(fā)揮作用,腦組織中也存在少量B型尿鈉肽[1]。急性心肌梗死發(fā)生早期,由于心肌缺血缺氧狀態(tài)會(huì)影響到B型尿鈉肽的分泌,導(dǎo)致B型尿鈉肽的水平顯著上升,進(jìn)而引發(fā)心臟擴(kuò)大、心室重構(gòu)等現(xiàn)象,造成患者心臟收縮功能進(jìn)一步受阻,形成惡性循環(huán),進(jìn)而影響到患者的生命安全[2]。有研究提示,B型尿鈉肽檢驗(yàn)對于判斷急性心肌梗死患者病情中具有較高的應(yīng)用價(jià)值,本文通過分組研究探討這一結(jié)論的準(zhǔn)確性,報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料:選擇2014年6月至2015年5月收治的97例急性心肌梗死患者作為觀察對象(觀察組),均通過彩色多普勒超聲或冠狀動(dòng)脈造影確診,排除既往非缺血性心力衰竭患者以及合并嚴(yán)重肝腎功能不全的患者[3],其中有男性49例、女性38例;年齡在43~79歲,平均為(60.4±7.2)歲;抽取同期來醫(yī)院進(jìn)行體檢結(jié)果正常的120位健康人作為對照組,其中有男性69例、女性51例;年齡在42~77歲,平均為(61.2±7.9)歲。對比兩組患者的一般資料差異結(jié)果無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2方法:97例患者與發(fā)病之后第6~24小時(shí)內(nèi)應(yīng)用熒光免疫法對B型尿鈉肽的水平進(jìn)行檢測,采集的標(biāo)本量為4 mL。同時(shí)對兩組的LVEF、LVEDd指標(biāo)進(jìn)行對比。

        1.3統(tǒng)計(jì)分析:應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS19.0對文章中得到的數(shù)據(jù)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,各項(xiàng)指標(biāo)結(jié)果等計(jì)量資料使用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,比較采用t值檢驗(yàn)。以P<0.05代表觀察組及對照組之間的差異結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1兩組受檢對象的各項(xiàng)觀察指標(biāo)結(jié)果對比:觀察組患者的平均B型尿鈉肽水平為(557.2±52.6)ng/L、LVEF指標(biāo)為(48.6±6.8)%、LVEDd水平為(55.3±7.8)mm;對照組受檢對象的平均B型尿鈉肽水平為(27.3±1.5)ng/L、LVEF指標(biāo)為(64.7±6.1)%、LVEDd水平為(46.3±6.5)mm。對比兩組受檢對象的各項(xiàng)檢查指標(biāo)結(jié)果,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        2.2發(fā)生心血管事件與否與B型尿鈉肽的水平關(guān)系:97例急性心肌梗死患者中,發(fā)生心血管事件的有30例、未發(fā)生心血管事件的有67例。其中發(fā)生心血管事件患者的B型尿鈉肽水平為(588.7±84.2)ng/L;未發(fā)生心血管事件患者的B型尿鈉肽水平為(321.8±79.6)ng/L,對比兩組患者的B型尿鈉肽水平差異結(jié)果顯著,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        3 討 論

        B型尿鈉肽是心肌細(xì)胞分泌的肽類激素,其主要作用為擴(kuò)張血管、抑制交感神經(jīng)活性以及拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)[4-5]。急性心肌梗死發(fā)病過程中受到各種因素的影響神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活,心肌細(xì)胞分泌大量的B型尿鈉肽其原因在于機(jī)體對廣泛血管收縮以及鈉水潴留現(xiàn)象進(jìn)行控制而產(chǎn)生的中央調(diào)控作用。由于長期的缺血狀態(tài),急性心肌梗死患者出現(xiàn)左室重構(gòu)和充盈壓上升的現(xiàn)象,造成室壁張力上升,進(jìn)一步促進(jìn)B型尿鈉肽的分泌,進(jìn)而進(jìn)一步加重心肌梗死癥狀[6]。B型尿鈉肽的升高在一定程度上能夠反映心肌細(xì)胞受損的程度,能夠?yàn)榧毙孕募」K阑颊哌M(jìn)行危險(xiǎn)分層、判斷預(yù)后提供科學(xué)、精確的參考依據(jù)[7]。在本組研究中,對急性心肌梗死患者及正常健康人進(jìn)行檢查,心肌梗死患者的B型尿鈉肽水平明顯高于對照組,差異結(jié)果顯著。同時(shí),對兩組受檢對象的LVEF以及LVEDd進(jìn)行檢測,觀察組的水平高于對照組。此外,對發(fā)生心血管事件及未發(fā)生心血管事件的急性心肌梗死患者的B型尿鈉肽水平進(jìn)行對比,前者的指標(biāo)水平顯著高于后者,差異同樣顯著。提示B型尿鈉肽水平的上升可能增加心血管不良事件的發(fā)生率,充分表明B型尿鈉肽在急性心肌梗死中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。此外有研究提示,通過介入或溶栓治療之后的急性心肌梗死患者的B型尿鈉肽水平會(huì)出現(xiàn)明顯的下降,這對于評價(jià)患者心肌有效再灌注具有重要的指導(dǎo)意義[8]??偠灾珺型尿鈉肽對于判斷急性心肌梗死患者的病情和預(yù)后具有較高的應(yīng)用價(jià)值,值得進(jìn)一步研究和探討。

        [1] 王學(xué)涵,胡蘭英,周玉培,等.急性心肌梗死后血B型尿鈉肽水平的檢測結(jié)果分析[J].國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2013,34(12):1521-1522.

        [2] 盧旭妹,容亓,李宏梅,等.血清C反應(yīng)蛋白、高半胱氨酸與B型尿鈉肽聯(lián)合檢測在冠心病中的臨床意義[J].右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2013,35(3):343-344.

        [3] 盧新,于大勇,任平香,等.老年危重急性心力衰竭患者與急性心肌梗死患者血清N末端-前B型鈉尿肽的比較[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2012,22(32):104-106.

        [4] 龔國忠,劉友迎,蒲澤晏,等.N末端B型鈉尿肽原在急性心肌梗死所致心力衰竭中的臨床意義[J].重慶醫(yī)學(xué),2013,42(12):1340-1341.

        [5] 李中昕,黃華,李琛,等.B型鈉尿肽與急性心肌梗死合并心力衰竭的關(guān)系研究[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2013,7(8):60-61.

        [6] 唐新,李永姝,賈克剛,等.甲狀腺激素、肌鈣蛋白I和B型鈉尿肽在急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者中的變化及預(yù)后評價(jià)[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2012,27(12):1054-1057.

        [7] 杜月菊,呂翠環(huán),馬玉騰,等.BNP對急性腦梗死合并心力衰竭患者的診斷價(jià)值[J].中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué),2013,17(8):1432-1434.

        [8] 劉曉峰,陳雪禮,涂艷,等.血漿同型半胱氨酸與B型鈉尿肽聯(lián)合檢測在急性心肌梗死中的應(yīng)用評價(jià)[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2013,28(5):379-381.

        R542.2+2

        B

        1671-8194(2016)19-0117-02

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