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        氯沙坦治療19例IgA腎病合并高尿酸血癥患者的臨床療效分析

        2016-01-29 10:07:20曹莉
        中國現(xiàn)代藥物應用 2016年1期
        關鍵詞:氯沙坦高尿酸尿酸

        曹莉

        氯沙坦治療19例IgA腎病合并高尿酸血癥患者的臨床療效分析

        曹莉

        目的分析氯沙坦治療IgA腎病合并高尿酸血癥的臨床療效。方法38例IgA腎病合并高尿酸血癥患者,應用編號奇偶性方法分為對照組、觀察組,每組19例。對照組患者用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合碳酸氫鈉藥物干預,觀察組患者在對照組基礎上聯(lián)合氯沙坦藥物干預。對比觀察兩組患者的臨床療效。結(jié)果觀察組患者臨床治療總有效率為94.74%(18/19),對照組為68.42%(13/19),觀察組患者臨床療效明顯優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=20.597,P<0.05)。結(jié)論采用氯沙坦對IgA腎病合并高尿酸血癥患者進行臨床治療的價值顯著,對提高臨床療效有重要作用,值得在臨床上進一步推廣應用。

        IgA腎??;高尿酸血癥;氯沙坦;臨床療效

        IgA腎病是臨床典型原發(fā)性腎小球疾病,在腎活檢病例中占30%以上。同時,IgA腎病可能演變?yōu)榻K末期腎病,對患者生命安全構(gòu)成威脅[1]。既往數(shù)據(jù)中顯示,除蛋白尿異常、高血壓以及病理分級等是IgA腎病的獨立危險因素以外,高尿酸血癥也與IgA腎病的病情發(fā)展、轉(zhuǎn)歸有密切關系。因此,研究有關IgA腎病合并高尿酸血癥疾病的治療方法是臨床必需引起重視的問題[2]。為分析氯沙坦治療IgA腎病合并高尿酸血癥的臨床療效,本研究中將2014年6月~2015年6月住院部所收治的IgA腎病合并高尿酸血癥患者38例納入本次臨床研究范疇,隨機分組展開對照研究,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 將2014年6月~2015年6月住院部所收治的IgA腎病合并高尿酸血癥患者38例納入本次臨床研究范疇。應用編號奇偶性方法分為對照組、觀察組,每組19例。對照組中男10例,女9例,年齡30~68歲,平均年齡(46.8±7.3)歲;觀察組中男11例,女8例,年齡30~70歲,平均年齡(47.5±7.1)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法 對照組患者用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合碳酸氫鈉藥物干預。用藥方案為:糖皮質(zhì)激素0.8mg/(kg·d),3次/d;碳酸氫鈉坦(安徽東盛制藥有限公司;國藥準字H34022506),0.5~1.0 g/次,3次/d。觀察組患者在對照組基礎之上聯(lián)合氯沙坦藥物干預。用藥方案為:氯沙坦(杭州默沙東制藥有限公司;國藥準字H20000371),50.0~100.0mg/次,1次/d。

        1.3 療效判定標準 對比觀察兩組患者在不同治療方法干預下臨床療效的差異。評價標準為:①顯效:患者接受治療后尿β2微球蛋白、24 h尿蛋白定量、尿素氮、血清尿酸、肌酐檢出水平均下降并恢復至正常水平;②有效:患者接受治療后尿β2微球蛋白、24 h尿蛋白定量、尿素氮、血清尿酸、肌酐檢出水平較治療前明顯下降;③無效:患者接受治療后尿β2微球蛋白、24 h尿蛋白定量、尿素氮、血清尿酸、肌酐檢出水平未見變化或反增高??傆行剩?顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

        1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        觀察組13例顯效,5例有效,1例無效,臨床總有效率為94.74%(18/19);對照組7例顯效,6例有效,6例無效,臨床治療總有效率為68.42%(13/19)。觀察組患者臨床療效明顯優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=20.597,P<0.05)。

        3 討論

        已有資料[3]中認為,IgA腎病是腎組織活檢顯示受檢對象腎小球系膜區(qū)所出現(xiàn)的腎小球疾病,以細膜區(qū)大量IgA沉積為主要臨床特征,誘發(fā)終末期腎病的可能性高,在10%~40%左右。研究資料[4]中分析認為,血清尿酸水平作為人體內(nèi)嘌呤代謝的最終產(chǎn)物,可能伴隨IgA腎病產(chǎn)生,是導致IgA腎病進一步發(fā)展為終末期腎病的獨立危險性因素。在人體代謝反應的過程中,2/3的血清尿酸能以原型通過腎臟代謝反應排出體外,若排泄過多或過少都可能導致高尿酸血癥。同時,相關動物模型試驗中也反應,輕度血清尿酸水平的增高會直接導致動脈收縮反應加劇,長期在應激性狀態(tài)下可能誘發(fā)動脈閉塞,嚴重時導致缺血性病變。

        在用藥糖皮質(zhì)激素聯(lián)合碳酸氫鈉對IgA腎病進行治療的基礎之上,針對伴隨存在高尿酸血癥的患者還需要聯(lián)合氯沙坦干預,以起到確切的用藥效果。氯沙坦不但具有血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB類)藥物的共性,同時更是目前臨床中唯一具有降低受體血清尿酸水平的ARB藥物。其作用機制是在口服給藥后經(jīng)腎臟近曲小管重吸收,促進腎臟組織對血清尿酸的排泄。本研究中數(shù)據(jù)顯示觀察組患者臨床治療總有效率為94.74%(18/19);對照組患者臨床治療總有效率為68.42%(13/19),觀察組患者臨床療效明顯優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=20.597,P<0.05)。說明聯(lián)合氯沙坦對IgA腎病合并高尿酸血癥患者進行治療的效果非常確切,能夠在降低血壓的同時改善高尿酸血癥,起到保護腎臟功能,促進腎臟對血清尿酸進行排泄的效果。也有研究[5]中認為,氯沙坦聯(lián)合基礎用藥干預能夠在短時間內(nèi)糾正高尿酸水平,對提高本病患者腎臟存活率有重要價值,與本研究結(jié)果基本一致,證實了研究數(shù)據(jù)與結(jié)論的可靠性。

        綜上所述,用氯沙坦對IgA腎病合并高尿酸血癥患者進行臨床治療的價值顯著,對提高臨床療效有重要作用,值得在臨床上進一步推廣應用。

        [1]劉加磊.黃芪注射液配合氯沙坦治療IgA腎病并發(fā)高尿酸血癥療效觀察.按摩與康復醫(yī)學,2015(4):78-80.

        [2]裴增建.氯沙坦對IgA腎病合并高尿酸血癥患者的療效和藥理分析.心理醫(yī)生(月刊),2012(10):433-434.

        [3]符慶瑛,馬路,周柱亮,等.IgA腎病患兒高尿酸血癥與腎臟病理改變的關系.臨床兒科雜志,2013(6):508-510.

        [4]符慶瑛,周柱亮,汪建國,等.IgA腎病合并高尿酸血癥患兒的臨床病理分析.中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志,2011,12(11):1008-1010.

        [5]沈世忠,吳建平,楊忠民,等.伴高尿酸血癥的IgA腎病臨床和病理分析.臨床腎臟病雜志,2013,13(4):174-175.

        10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.01.151

        2015-09-29]

        110042 遼寧沈陽中國人民解放軍第四六三醫(yī)院腎內(nèi)科

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