郎妙郎 錢谷生
(曲靖醫(yī)學高等??茖W校,云南 曲靖 655000)
心臟泵血的原理及影響因素的探討
郎妙郎 錢谷生
(曲靖醫(yī)學高等專科學校,云南 曲靖 655000)
心臟是血液循環(huán)的動力器官,形似唧泵(心泵或血泵),其機制是由于心室肌的收縮形成心臟射血的主動過程,決定收縮壓的高低,而心肌舒張則形成心臟射血的被動過程,決定舒張壓的高低。其影響因素有解剖學因素、生物力學因素、生理性因素、理化因素和心理社會因素等。研究清楚心臟結(jié)構(gòu)、功能及影響因素,是為了解決好心血管系統(tǒng)的八大類疾病,來提高患者的生活質(zhì)量,并力求在心臟搭橋術(shù)、心瓣膜置換術(shù),甚至心臟移植術(shù)等方面提供有力的理論支持和保障。
探討;心臟泵血原理;影響因素
心臟的基本功能是泵血,它是推動血液循環(huán),維持機體生命活動的動力器官。心肌工作細胞通過神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)等因素的作用下,完成收縮和舒張的泵血過程。其中心室肌的舒縮活動決定心室內(nèi)壓的大小,而心室內(nèi)壓的大小又決定了心瓣膜兩側(cè)壓力的大小,心瓣膜兩側(cè)壓力的大小又決定了心瓣膜的開閉,而心瓣膜的開閉又決定了血液流動的方向。所以心室肌的收縮形成心臟射血的主動過程,決定收縮壓的高低,心肌舒張形成心臟射血的被動過程,決定舒張壓的高低。這樣看似很簡單的一個心動周期過程須在多重因素的作用影響下才能得以完成。
心肌纖維結(jié)構(gòu)的特殊性決定了心肌功能的收縮特性:
1.1 心肌纖維結(jié)構(gòu)短,收縮時有效不應(yīng)期特別長,不會產(chǎn)生強直收縮。
1.2 心肌纖維多形成二聯(lián)體,且肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達,Ca2+儲存容量小,收縮時對細胞外液中的Ca2+濃度依賴性大。
1.3 心肌纖維由于多方位、多層次排列的心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)和閏盤的存在,導致心房肌纖維和心室肌纖維幾乎出現(xiàn)同步收縮時,保持驚人的一致性和協(xié)調(diào)性,從而影響心肌纖維的舒縮功能和血液循環(huán)。
1.4 心肌纖維的自律細胞形成特殊傳導系統(tǒng),通過優(yōu)勢傳導路徑和房室延擱,從而使心房稍先于心室收縮,保證了心臟的射血和靜脈血的回流。
心肌和血管均是黏彈性體、血液是黏性的流動液體,其生物力學特性是:
2.1 心肌的生物力學特性 心肌的收縮力是心肌本身的功能狀態(tài),在最適初長度不變的情況下,心肌收縮力越強,搏出量越多;反之則少。心臟在靜息狀態(tài)下是黏彈性體,心臟在工作時的靜息張力是心臟功能的至關(guān)因素。心肌舒張時張力與應(yīng)變的關(guān)系決定了心室舒張末期的充盈量(靜脈回心血量),也決定搏出量。
2.2 血管壁的生物力學特性 血管壁是黏彈性體。其黏彈性、體膨脹系數(shù)、順應(yīng)性和張力決定了心肌在舒縮狀態(tài)下血流的方向和動脈血壓的高低。
2.3 血液的流體力學特性 血液為黏性液體,其黏滯性的大小取決于血細胞的數(shù)量和血紅蛋白的含量、血管的口徑和彈性的大小、血流量的多少。當血液流經(jīng)不同口徑的血管時,會產(chǎn)生不同的血流阻力;流經(jīng)不同部位的血管時,會出現(xiàn)不同的流動形態(tài);流經(jīng)不同類型的血管時,會產(chǎn)生不同的壓力。所以血壓的高低與血流量、血流阻力及血管的柔軟度密切相關(guān),他們不同程度地影響著心臟的泵血功能。
一是影響心排血量的因素,包括心肌的前負荷(心室舒張末期的充盈量)、心肌的后負荷(動脈血壓)、搏出量和心肌的收縮力。二是影響動脈血壓的因素,包括影響心排血量的因素、外周阻力、循環(huán)血量與血管容積和大動脈管壁的彈性等。三是影響回心血量的因素,包括心肌的收縮力、重力與體位、骨骼肌的擠壓作用和呼吸運動。三個方面均受神經(jīng)因素、體液因素、自身因素和反射性活動的調(diào)節(jié)。
3.1 神經(jīng)調(diào)節(jié):是指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下對機體生命活動調(diào)節(jié)的最主要方式 ,心血管活動的調(diào)節(jié)是其中之一。
3.1.1 心血管中樞:在大腦皮質(zhì)、下丘腦、低位腦干和脊髓內(nèi)有調(diào)節(jié)心血管活動的神經(jīng)元群。在安靜狀態(tài)下要心迷走神經(jīng)的緊張性增高,使心率處于75次/分鐘左右;而情緒激動或勞動時,要使交感神經(jīng)的緊張性增高,讓心率處于100次/分鐘左右。只有這樣才能保證心臟在不同狀態(tài)下的泵血過程。
3.1.2 心血管的外周神經(jīng)調(diào)節(jié):心臟活動受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配;血管受交感縮血管神經(jīng)和交感舒血管及副交感舒血管神經(jīng)的雙重支配。
3.2 體液調(diào)節(jié):機體通過多種生物活性物質(zhì)來調(diào)節(jié)心血管活動,保證心功能的正常進行。
3.2.1 腎上腺素(AD)和去甲腎上腺素(NE):二者均來源于腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細胞,為兒茶酚胺類結(jié)構(gòu)。前者主要作用于心臟,使心肌收縮力增強,心排血量增多,血壓升高,稱為“強心藥”;后者主要作用于外周血管平滑肌,使平滑肌收縮,回心血量增加,血壓升高,稱為“升壓藥”。
3.2.2 心房鈉尿肽(ANP):是由心房肌細胞分泌的肽類激素,具有利尿、利鈉,舒張血管、降低血壓的作用。
3.2.3 內(nèi)皮素(ET):是由血管內(nèi)皮分泌和生成的生物活性物質(zhì),具有強烈的縮血管作用和促進細胞的增殖和肥大。
3.2.4 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS):腎素是由腎臟的近血管球細胞分泌的酸性蛋白水解酶,能激活肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素,血管緊張素又能促使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮。三者共同作用于心血管和血容量,維持正常的心臟活動。
3.2.5 抗利尿激素(ADH):是由下丘腦視上核分泌的肽類激素,能促進腎小管和集合管對水的重吸收增加,保證充足的血容量,維持血壓;同時能收縮外周血管來升高血壓。
3.2.6 組胺(HT):它是組氨酸脫羧后的代謝產(chǎn)物,具有舒張血管,降低血壓的作用。
3.2.7 緩激肽(BK)和血管舒張素(KAL):是由激肽釋放酶作用于激肽原產(chǎn)生的肽類物質(zhì),具有強烈的舒血管作用。
3.2.8 前列腺素(PG):是一類由不飽和脂肪酸產(chǎn)生的衍生物,具有強烈的舒血管作用。
3.3 自身調(diào)節(jié):各種局部組織器官血管的舒縮,可調(diào)節(jié)血流量和心臟活動的方式,稱為心臟的自身調(diào)節(jié)。
3.3.1 肌源性自身調(diào)節(jié):血管平滑肌經(jīng)常保持一定的緊張性收縮的特性,稱為肌源性活動。肌源性活動增強時,血管口徑小,灌流阻力大,血壓升高;反之血壓降低。
3.3.2 代謝性自身調(diào)節(jié):細胞、組織和器官的代謝產(chǎn)物如CO2、H+、腺苷等引起血管舒張,使組織的血流量與其代謝強度相適應(yīng)。
3.4 反射性調(diào)節(jié):動脈血壓升高及血中化學成分發(fā)生改變時,心血管通過下列途徑來實現(xiàn)調(diào)節(jié):
3.4.1 當動脈血壓升高時,頸動脈竇和主動脈竇內(nèi)的壓力感受器興奮,機體通過降壓反射活動,使支配心臟的迷走神經(jīng)興奮和舒血管神經(jīng)興奮來降低血壓;
3.4.2 當血中的PO2降低、CO2濃度升高和H+濃度升高時,頸動脈小體和主動脈小體內(nèi)的化學感受器興奮,機體通過升壓反射活動,使交感縮血管神經(jīng)興奮來升高血壓,同時通過興奮延髓的呼吸中樞使呼吸加深加快來排出過多的CO2。
4.1 溫度:在一定的范圍內(nèi),溫度升高時,心率加快,反之心率則減慢。一般體溫每升高1 ℃時,心率會加快10次/分鐘。
4.2 酸堿度(pH值):血液的pH值降低時,心肌收縮力會減弱減慢;反之心肌收縮力會增強增快且出現(xiàn)舒張不完全。
4.3 當心肌在缺血、缺氧、酸中毒或繼發(fā)性纖溶亢進時,導致彌散性血管內(nèi)凝血(DIC),會出現(xiàn)心肌活動功能的異常,甚至心功能不全。
4.4 離子濃度:血液中的K+、Ca2+、Na+濃度會影響心臟活動。
4.4.1 K+對心肌細胞有抑制作用:當血K+濃度過高時會出現(xiàn)自律性、傳導性和收縮性均減弱,表現(xiàn)為心動過緩和房室傳導阻滯;反之會出現(xiàn)自律性、收縮性和興奮性均增高,而傳導性減低,易產(chǎn)生期前收縮和異位節(jié)律[1-4]。
4.4.2 Ca2+能增強心肌的收縮力:當血Ca2+濃度升高時,心肌收縮力增強增快;反之心肌收縮力減弱減慢。
4.4.3 Na+濃度升高時,可促進Na+內(nèi)流,增強心肌的興奮性和傳導性,改善高K+引起的房室傳導阻滯。同時Na+和K+在內(nèi)流時有競爭性抑制作用,從而影響心臟的生理活動。
5.1 當經(jīng)濟發(fā)展速度過快,人們的社會期望值過高時,在追逐金錢、地位和名利的同時,會出現(xiàn)心臟活動異常,甚至心功能不全。
5.2 當生活需要在購房、購車和升職的壓力下,過度勞累、緊張或拼搏時,出現(xiàn)心率失常,嚴重者致命。
5.3 當生活習慣太差時,過度酗酒、濃咖啡、縱欲、吸煙、吸毒等過量時,會導致各種類型的心律失常,從而影響生活質(zhì)量或壽命。
總之,心臟的泵血是極其復雜的過程,多年來許多從事基礎(chǔ)醫(yī)學和臨床心內(nèi)科疾病的專家耗費大量的人力、物力和財力,多學科、多層次、多方位來研究人體心臟,并取得了顯著的成果。諸如在實際生活或臨床實踐過程中,患者經(jīng)常在各種致病因素(炎癥、缺血、缺氧、酸中毒等情況)的作用下,出現(xiàn)心肌纖維結(jié)構(gòu)的改變、生理功能的障礙、能量代謝的異常,導致心肌纖維變性、壞死,從而出現(xiàn)各種類型的心律失常和心功能不全[4-5]。目前,全世界的基礎(chǔ)醫(yī)學和臨床醫(yī)學的心內(nèi)科專家正試圖通過生物力學、材料工程學和組織工程學等相關(guān)學科的融合,盡快找到重塑心肌結(jié)構(gòu)的理想方法和材料,為心臟移植術(shù)等創(chuàng)建一個科學的、高效的、實用的技術(shù)平臺,來提高患者的生存和生活質(zhì)量,延年益壽。而現(xiàn)代營養(yǎng)與膳食學專家也特別強調(diào):要保護好自己的心臟,只有通過科學合理的均衡膳食,戒煙戒酒,適度身體鍛煉,同時保持良好的心態(tài),有利于身體健康,才是科學的養(yǎng)生之道。
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R331.3+1
A
1671-8194(2016)33-0298-02