王素貞 周華祥 王杰 蘭軼 裴錚

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·綜述·

息肉狀脈絡膜血管病變的研究進展

王素貞1周華祥1王杰2蘭軼1裴錚1

息肉狀脈絡膜血管病變(PCV)是指在吲哚青綠血管造影(ICGA)中表現出異常擴張的分支狀脈絡膜血管網及其末端的息肉狀脈絡膜血管擴張灶為特點的一類疾病。早期PCV被認為是年齡相關性黃斑變性(ARMD)的一種亞型,但近年來,隨著眼底病研究領域的快速發(fā)展,人們對PCV較前有了新的認識。本文作者從歷史、流行病學、發(fā)病機制、臨床表現、分型、診斷、鑒別診斷、治療及預后等方面對其進行綜述,為PCV的臨床診斷與治療提供線索與資料。

息肉狀脈絡膜血管病變(PCV); 吲哚青綠血管造影; 光學相干斷層掃描; 年齡相關性黃斑變性; 中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC); 光動力療法; 新生血管內皮因子

息肉狀脈絡膜血管病變(polypoidal choroidal vasculopathy,PCV)是以異常擴張的分支狀脈絡膜血管網及其末端的息肉狀脈絡膜血管擴張灶為特點的一類疾病[1]。PCV和年齡相關性黃斑變性(ARMD)眼底后極部均可見出血,滲出等表現,臨床上不易區(qū)別,但二者的視力預后及治療均有較大差異。近年來隨著在PCV基因水平上的深入研究,影像學的快速發(fā)展及治療方法的多樣化,人們對PCV的性質、病理及治療等方面都有長足的認識與提高。

1 歷史小結

1982年Lawrence Yanmuzzi在邁阿密美國黃斑學會召開的會議上首次描述了息肉樣脈絡膜血管病變。之后Stern等人于l985年報告了3例黑人婦女的復發(fā)性雙側性出血性色素上皮脫離,并命名為“復發(fā)性出血性色素上皮脫離”。Perkovich等人在1990年報告了9例出血性色素上皮脫離合并玻璃體積血,同時Kleiner也報告了8例眼底可見橘紅病變、繼發(fā)于多發(fā)性復發(fā)性視網膜色素上皮細胞(RPE)和神經上皮下的漿液和出血所致的視力下降,且命名為后極部色素膜出血綜合征。同年,Yanmuzzi根據其病因不明確,病變原發(fā)于脈絡膜血管及病變脈絡膜血管呈息肉狀擴張等特點,將其正式命名為息肉樣脈絡膜血管病變。

2 流行病學

PCV最初被認為僅發(fā)生于黑人女性[2],但Yanmuzzi報道的20例PCV中,黑人10例,亞洲人6例,白人4例。后經過諸多學者的研究發(fā)現,任何種族均可發(fā)病,以有色人種易患,尤其是黑人。單眼多見。初次診斷年齡為50～65歲,有報道最小者20歲,最大者88歲,且女性多發(fā),男:女為3:5(中國、日本男性多見)。不同種族間PCV發(fā)病率有差異,有研究顯示:美國人發(fā)病率為7.8%、高加索人為4.0%、意大利人為9.8%、希臘人8.2%、日本人23.0%、中國人22.3%。據不完全統計,在我國PCV的致盲率高達30%,而診斷率僅有8～13%[3]。

3 發(fā)病機制

自PCV被提出以來便成為眼底界的熱門話題,但是即便如此,它的發(fā)病機制仍不明確。因PCV的眼底熒光素血管造影(FFA)與年齡相關性黃斑變性(ARMD)較為相似,故有一部分學者認為PCV是ARMD的一種亞型,但是臨床研究發(fā)現PCV無論是在發(fā)病部位、吲哚青綠血管造影(ICGA)還是在治療方面都與ARMD有很大不同[17]。PCV究竟是ARMD的一種亞型還是一種獨立的疾病還需進一步的研究來證實?，F認為它是一種多因素影響疾病。大量研究證明,遺傳因素及危險因素在PCV 的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。目前研究最多是基因因素及吸煙因素,其次有年齡、性別、種族、高血壓、高膽固醇血癥、C反應蛋白增高、中漿及高同型半胱氨酸血癥等因素。

3.1 基因因素

3.1.1 補體因子H(CFH)基因

CFH基因位于染色體1q31-32區(qū)域上,共23外顯子,全長共有94kb,編碼補體因子H蛋白。有研究證實炎性反應及補體系統在PCV發(fā)病的過程中起重要作用,而CFH是補體系統中的一種關鍵負性調控因子,它與C3b結合,會加快其轉化酶衰變,從而成為C3b的因子I介導蛋白水解酶失活的輔助因子,實現調節(jié)補體通路的目的。相關研究表明CFH區(qū)內的162V變異及Y402H變異與PCV的發(fā)生有重要關聯[4]。

3.1.2 LOC387715/HTRAI/ARMS2

該基因位于10q26區(qū)域,日本學者kondo等[5]研究發(fā)現在日本人群中LOC387715基因及HTRAI基因與PCV的發(fā)生顯著相關;Lee等[6]也在中國人群中發(fā)現LOC387715與PCV的明顯相關性;Sakurada等[7]在對LOC387715基因檢測中發(fā)現,該基因與出血性PCV的關聯更加緊密。Fritsche等[8]學者發(fā)現ARMS2基因在人類視網膜感受器的線粒體上表達,且多篇文獻報道該基因與PCV的發(fā)病有關聯[9]。

3.1.3 補體因子B(CFB)和補體成分2基因(C2)

CFB與C2位于染色體6q21區(qū)域,編碼調節(jié)蛋白,在視網膜及脈絡膜上均有一定的表達。有研究顯示這種基因的多態(tài)性在PCV患者中可能存在種族和地域的差別[4]。

3.1.4 血管內皮生長因子A(VEGF-A)

它是血管內皮細胞特異性的肝素結合生長因子,可以在體內誘導血管新生。Park等[10]學者研究發(fā)現在韓國人口中VEGF-A基因的多樣性與PCV的發(fā)病密切相關。

3.1.5 彈性蛋白基因(ELN)

該基因編碼的彈性蛋白是構成血管壁的主要成分,ELN在血管壁穩(wěn)定性上起重要的作用,而在PCV患者的研究中發(fā)現Bruch膜的彈力層出現明顯的結構變化,可見PCV的發(fā)病與ELN基因可能存在聯系。相關研究發(fā)現不同種族間PCV的發(fā)病與ELN基因有不同關聯,這可能是造成PCV種族差異性的遺傳學原因之一[4]。

3.1.6 色素上皮細胞衍生因子基因(FEDF)

該基因在視網膜色素上皮層和脈絡膜上均有表達,它是最有效的眼部內源性新生血管抑制物。目前尚未有可靠研究證明FEDF與PCV的發(fā)病直接相關。

3.2 危險因素

3.2.1 吸煙

Cackett等[11]學者研究發(fā)現,吸煙者患PCV的可能性是不吸煙者的4.4倍。同時相關研究發(fā)現在PCV的發(fā)病中吸煙與基因因素具有協同作用[12]?？梢娫赑CV的發(fā)生發(fā)展中吸煙是一個危險因素。

3.2.2 年齡、性別及種族

患者年齡多為50～65歲,有報道最小20歲,最大88歲。女性多發(fā),男:女為3:5(中國、日本男性多見)。不同種族PCV發(fā)病率有差異,有研究顯示:美國人發(fā)病率為7.8%、高加索人為4.0%、意大利人為9.8%、希臘人8.2%、日本人23.0%、中國人22.3%。目前PCV的發(fā)病在年齡、性別、種族等危險因素方面缺乏大樣本流行病學調查來證明。

3.2.3 高血壓、高膽固醇血癥、C反應蛋白增高

Shiraga[13]等發(fā)現最初診治的PCV患者中有高血壓及血漿粘稠度高者。有報道發(fā)現C反應蛋白在PCV患者中較高[14]。尚有學者認為高血壓有可能引起脈絡膜血管長期處于高灌注狀態(tài),進而促使其息肉樣變的形成[15]。

3.2.4 中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC)

Hou等學者發(fā)現,4.3%的單眼PCV患者對側眼有CSC病史,兩者之間的具體聯系尚不明確,還需進一步的探究。

3.2.5 高同型半胱氨酸血癥

同型半胱氨酸屬于甲硫氨酸的中間代謝產物。它在體內由甲硫氨酸轉甲基后生成,且主要以還原型、胱氨酸(氧化型)、高半胱氨酸-高半胱氨酸及高半胱氨酸-胱氨酸二硫化物混合氧化型等形式存在,在血漿中存在游離和蛋白結合體兩種形式,游離型占20%,結合型則與清蛋白結合,占70%～80%。七十年代初McCully等學者通過動物模型證明同型半胱氨酸在血中蓄積可導致動脈粥樣硬化及血栓的形成,因此人們在八十年代提出高同型半胱氨酸血癥是動脈粥樣硬化和冠心病的一個獨立危險因素。已有研究表明PCV的發(fā)病與高同型半胱氨酸血癥存在一定的相關性[16]。

4 臨床特征

4.1 癥狀

根據PCV發(fā)病位置、范圍及病程的長短等不同,臨床上可出現不同癥狀?；颊叱Ｒ蛞暳ο陆怠⒁曃镒冃?、中心暗點、眼前黑影等就診。

4.2 眼底表現

PCV是脈絡膜血管病變的結果,眼底可見多發(fā)性黃白色硬性滲出,視網膜下橘紅色結節(jié)樣隆起是其特征性表現,且常伴大片狀出血及反復發(fā)生的漿液性視網膜色素上皮層脫離[18]。病變可位于黃斑部、黃斑旁及周邊視網膜。

4.3 影像學檢查

4.3.1 FFA

它僅能顯示視網膜血管及血液循環(huán)狀態(tài),而PCV病變在于脈絡膜血管,因此FFA在PCV的診斷中無太大價值。尤其是在出現大量漿液性滲出時,因其色素遮擋,會遮蔽PCV病灶。當視網膜色素上皮層萎縮或息肉樣病灶和異常血管網面積較大時,FFA才能顯示部分病灶[15]。

4.3.2 ICGA

吲哚青綠熒光激發(fā)和接受的熒光波長比普通熒光更長,且更容易穿透視網膜色素上皮層,從而可以清晰的顯示脈絡膜的血管及血液循環(huán)。被認為是診斷PCV的金標準。擴張的內層脈絡膜分支血管網及血管網邊緣血管擴張是典型PCV在ICGA中的表現。造影早期呈囊袋樣強熒光,后期呈中心樣弱熒光,周圍呈環(huán)狀染色,即“沖刷現象”,這是PCV最主要的特點[19]。9.5%的PCV患者還可在早期動態(tài)造影中呈現息肉狀病灶處搏動現象[20]。

4.3.3 光學相干斷層掃描(OCT)

由于OCT的眼底斷層影像是通過將光束投射到視網膜上,然后測量視網膜內各層組織結構對光的回聲時間延遲和反向散射光強度而獲得,因此可以很好的顯示視網膜斷面結構,確定病變形態(tài)和層次,是診斷PCV的重要輔助檢查。PCV患者在OCT中可見異常分支脈絡膜血管網處色素上皮層及其下的兩層強反射,稱為“雙層征”[21],和脈絡膜增厚(高通透性)的現象。息肉狀病灶處表現為色素上皮層及脈絡膜毛細血管呈陡峭的穹窿狀隆起,其下可見結節(jié)狀改變。同時漿液性或出血性視網膜色素上皮層脫離也是PCV在OCT中的特征性表現。

5 分型

關于PCV的分型方法較多,但至今尚無系統而全面的分型標準。目前包括根據影像學表現的不同、病變嚴重程度及滲漏情況、眼底出血及分支血管網的有無、病變部位的不同等進行分型。即根據PCV在FAA及ICGA的表現而分型:ICGA中有相互連通的血管為A型;無滲漏的BVN者為B型;FFA晚期滲漏的BVN者為C型。根據患者臨床表現分為:靜止型即息肉狀病灶不伴視網膜下出血和滲出;滲出型即單純的滲出性改變不伴出血;出血型即視網膜下或色素上皮層下出血伴或不伴滲出性改變[22]。根據是否伴有脈絡膜分支血管網(BVN)分型:1型PCV為伴有明顯的BVN;2型PCV為伴有少量或不伴BVN者[23]。按照息肉狀病灶發(fā)生的部位可分為黃斑型、血管弓型、視乳頭旁型、中周型及結合型[24]。

6 診斷

日本PCV研究組曾提出PCV診斷標準[25]:1.眼底檢查可見視網膜下橘紅色隆起改變;2.ICGA中可見特征性息肉樣病變。確診需滿足上述兩者之一。可疑病例應滿足下列條件之一:1.在ICGA中僅見異常脈絡膜血管網;2.復發(fā)性出血性和(或)漿液性視網膜色素上皮層脫離。在上述診斷標準中,若眼底檢查中發(fā)現了橘紅色結節(jié)樣病灶即可診斷,但這條標準并沒有得到共識。目前PCV的診斷主要是以在ICGA中的表現為主,即在造影的前5分鐘內出現血管瘤樣擴張的血管結構,即“息肉狀病灶”,否則只能是可疑性診斷。目前在我國內,PCV診斷標準尚未完全統一,可見臨床統計其患病率就存在很大的偏差,這一問題是亟待解決的。

7 鑒別診斷

7.1 PCV與ARMD相鑒別

兩者均好發(fā)于老年人,眼底后極部均可出現出血,滲出等表現,且臨床上不易區(qū)別,但二者的影像學特征、治療及視力預后均有較大的不同。因此,二者鑒別診斷很重要。

7.1.1 影像學特征

ICGA是鑒別PCV與ARMD的重要方法,前者可見擴張的內層脈絡膜分支血管網及血管網邊緣血管擴張。部分患者還可出現息肉狀病灶處搏動現象。且在造影早期呈囊袋樣強熒光,后期呈中心樣弱熒光,周圍呈環(huán)狀染色,即“沖刷現象”[19]。而后者在造影晚期多為熒光滲漏導致邊界不清的強熒光斑。此外PCV患者在OCT中可見異常分支脈絡膜血管網處色素上皮層及其下的兩層強反射,即“雙層征”,以及脈絡膜增厚(高通透性)的現象;而ARMD患者則顯示脈絡膜變薄趨勢。

7.1.2 治療上

PDT治療應用于PCV時效果優(yōu)于ARMD,尤其是對于最佳矯正視力好、黃斑中心凹無息肉樣病灶、BVN面積小者效果明顯[26];而研究發(fā)現抗VEGF藥物治療ARMD患者視力提高優(yōu)于PCV,這可能是由于VEGF與FEDF在ARMD中呈高表達性[27]。

7.1.3 視力預后

ARMD較PCV對視力的破壞性和攻擊性更強。ARMD不僅可以短期內視力下降迅速,若黃斑日久出血機化,形成盤狀瘢痕,中心視功能將完全喪失。多數PCV患者,當病灶較小或病灶位于中心凹以外時,經過恰當及時的治療,視功能可得到較好的恢復。然而,目前部分學者發(fā)現PCV的預后并非想象中的那么好。自然病程的病人有很多視力最終下降到0.1以下。因此,對于PCV的治療和預后我們也不能過于樂觀。

7.2 PCV與CSC相鑒別

兩者均可見視力下降、視物變形等癥狀,但鑒別并不困難。CSC多為中青年患者,眼底黃斑部可見圓形或類圓形約1～3PD大小、顏色稍灰、微隆起病變,邊緣可見弧形光暈,中央凹反光消失;FFA檢查:活動病變是可見病變區(qū)內強熒光點隨造影時間的延長而滲漏,且逐漸擴大呈墨汁彌散樣或炊煙狀;ICGA檢查:a.脈絡膜血管低灌注:ICGA早期可見到一處或多處脈絡膜血管充盈延遲,呈現形態(tài)不規(guī)則的暗區(qū),直徑1～1.5PD,持續(xù)10～15s后逐漸消失。b.脈絡膜血管高滲透:在ICGA早期顯示后極部一處或多處異常脈絡膜強熒光,有些強熒光區(qū)與脈絡膜低灌注區(qū)明顯相關,與脈絡膜低灌注區(qū)緊鄰或重合。在部分強熒光區(qū)中可呈現擴張的脈絡膜血管。c.熒光滲漏:在ICGA晚期弱熒光區(qū)內可出現孤立的強熒光點。d.RPE脫離:在ICGA早期表現為強熒光,范圍略大于FFA,晚期則呈弱熒光表現。e.視網膜神經上皮脫離:在ICGA晚期后極部呈現圓形或類圓形強熒光,形態(tài)規(guī)則,邊緣光滑,直徑2～4PD,與無赤光檢查中“盤狀脫離”的形態(tài)基本一致。可見CSC與PCV在FFA及ICGA中的表現明顯不同,影像學檢查為兩者的鑒別提供了重要依據。

8 治療

雖然大部分PCV患者視網膜下出血及滲出多能自行吸收,視力可以恢復且能保持,但不能輕視。一旦出血和滲出持續(xù)存在,難以自行吸收,呈進行性擴大,尤其是威脅到黃斑中心凹時,若得不到及時的救治,后果很嚴重。目前,在臨床上主要的治療方式有激光光凝療法、光動力療法(PDT)、抗VEGF治療及聯合治療等。

8.1 激光光凝療法

適用于PCV病灶位于黃斑中心凹以外的病變。但目前就如何選擇激光光凝靶點這一問題尚不統一,部分學者認為激光應針對有滲漏的息肉樣擴張病灶;還有學者主張針對病變血管的供應血管[28]。而Yuzawa等[29]研究發(fā)現光凝僅針對息肉樣病灶時,非常容易復發(fā),而且一半以上患者視力持續(xù)下降;但當對整個病變區(qū)域進行光凝時,則能有效消除病變。就這一問題還需更進一步的研究。此外激光光凝療法還有一個弊端即它本身會誘發(fā)脈絡膜新生血管網,同時對視功能也有損傷。

8.2 光動力療法(PDT)

這是目前我們比較主張的治療PCV的方法。它適用于PCV病灶位于中心凹旁或下,能選擇性的封閉新生血管的增生。EVEREST研究[28]發(fā)現單純光動力療法即可以使超過70%的息肉狀病灶消退,但目前有諸多研究表明,在長期隨訪病例中,PDT治療的復發(fā)率很高,遠期療效欠佳。但目前就PDT治療時光斑區(qū)應該覆蓋整個病變區(qū)還是僅針對單個息肉區(qū)域這一問題還存在爭議。同時PDT本身還可導致VEGF高表達,引起視網膜下出血、視網膜病變及玻璃體積血等一系列并發(fā)癥。

8.3 抗VEGF治療

抗VEGF藥物能通過有效抑制新生血管的生成及滲出從而減輕視網膜水腫,改善患者視力,但卻不能從根本上消除息肉樣病變及脈絡膜新生血管網?，F我國內常用的抗VEGF治療就是玻璃體腔內注射雷珠單抗。此外,Bevacizumab是近年來出現的新型血管生成靶向治療藥物,能抑制所有的血管內皮生長因子亞型,防止血管滲漏和新生血管的形成,在眼部新生血管性以及滲出性病變的治療中展示了優(yōu)勢。

8.4 聯合治療

PDT能選擇性的封閉新生血管的增生,但本身可致VEGF高表達;抗VEGF藥物能能有效抑制新生血管的生成及滲出,同時可減少PDT的次數,兩者聯合治療可發(fā)揮拮抗與協同作用。地塞米松屬于糖皮質類激素,其藥理作用主要是抗炎、抗毒、抗過敏、抗風濕等。常應用于眼科治療眼部炎癥,即抑制炎癥細胞,包括巨噬細胞和白細胞在炎癥部位的集聚,并抑制吞噬作用、溶酶體酶的釋放以及炎癥化學中介物的合成和釋放。因此可以與PDT及抗VEGF藥物聯合治療PCV。此外,還可見與曲安奈德的聯合治療,它是長效糖皮質激素,具有強而持久的抗炎、抗過敏作用。聯合治療簡單歸納如下:a.PDT+抗新生血管藥物雷珠單抗:視力提高快,減少PDT次數,但雷珠單抗也很昂貴;b.PDT+抗新生血管生成藥bevacizumab:視力提高快,減少PDT次數,但bevacizumab應用受到限制;c.PDT+地塞米松+抗新生血管藥物:視力提高快,減少PDT次數,但雷珠單抗也很昂貴;d.PDT+地塞米松:視力提高較快,效果略好于單純PDT;e.PDT+曲安奈德:視力提高快,減少PDT次數,但并發(fā)癥多如青光眼、白內障。

9 預后

隨著長期臨床觀察及研究發(fā)現,PCV復發(fā)率很高,反復行光動力治療,或大量黃斑區(qū)出血吸收后,往往造成黃斑區(qū)萎縮,最終的視功能并不理想,各種并發(fā)癥也時有報道,因此,我們需謹慎對待PCV的治療,及時向患者說明該病的危害性和治療的長期性是非常有必要的。

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The research progress of polypoidal choroidal vasculopathy

WANGSu-zhen,ZHOUHua-xiang,WANGJie,LANYi,PEIZheng

(theHospitalofChengduUniversityofTCM,Chengdu,Sichuan,610075;theHospitalofChangchunUniversityofTCM,Changchun,Jilin,130000)

Polypoidal choroidal vasculopathy(PCV)is a special kind of clinical disease which shows the presence of abnormal expansion branching vessels of choroidal networks as well as polypoidal or dilation at the termination of choroidal vessels in indocyanine green angiography(ICGA).In the early,PCV was considered to be a subtype of age-related macular degeneration(ARMD).But in recent years,with the rapid development of ophthalmology,we have a deeper understanding of PCV than before.In this paper,the author summarizes the history、epidemiology、pathogenesis、clinical manifestation、classification、diagnosis、differential diagnosis、treatment and prognosis,in order to provide clues and information for the clinical diagnosis and treatment of the PCV.

Polypoidal choroidal vasculopathy; Indocyanine green angiography; Optical coherence tomography; Age-related macular-degeneration; Central-serous-chorioretinopathy; Photodynamic therapy; Vascular endothelial growth factor

1.610075，四川成都，成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院;2.130000，吉林長春，長春中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院

周華祥,E-mail:1554755660@qq.com

10.3969/j.issn.1674-9006.2016.03.012

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