蔣嬡明 曹平 王利萍

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·個案報道·

敗血癥合并化膿性眼內(nèi)炎1例

蔣嬡明 曹平 王利萍

化膿性眼內(nèi)炎一種臨床上少見的,容易誤診,急易至盲的眼科急癥,常伴敗血癥病史,本文報道敗血癥合并化膿性眼內(nèi)炎一例。

化膿性眼內(nèi)炎； 敗血癥

1 病例資料

患者:李某,女,76歲,于2016.05.30以“左眼紅、疼痛1月、視力驟降1天”之主訴來我院就診。既往糖尿病史2年,血糖控制不佳。

神清、神差。PE：VOd光感 VOS 光感,雙眼紅綠辨色準(zhǔn)確；雙眼瞼睜閉自如,左眼球混合充血,鞏膜充血,角膜霧狀水腫,KP(+),軸深 3 CT,周邊1/3CT,房閃 (+),前房細(xì)胞 (+),房角可見晶體皮質(zhì)沉積,虹膜紋理不清,瞳孔完全后粘連,晶狀體全混濁,眼底窺不清。右眼結(jié)膜無充血,角膜清亮,前房深度可,晶狀體全混濁,眼底窺不清,眼壓：16mmHg,45mmHg。

輔助檢查：心電圖：竇性心動過速。餐前血糖：21mmHg，BUN 11.49 mmol/L,CYSC 1.27mg/L,GFR 69.9mL/min,WBC 25.45 1.0×109/L,NEUT% 88.10。根據(jù)病史、體征及臨床診斷結(jié)果,初步診斷：1、左眼繼發(fā)性青光眼 2、左眼繼發(fā)性虹膜睫狀體炎3、雙眼年齡相關(guān)性白內(nèi)障 (左眼過熟期)4、2型糖尿病5、心動過速。

入院后給予：醋甲唑胺片50mg bid碳酸氫鈉片0.5g bid典必殊眼液qh,典必殊眼膏qn硫酸阿托品眼用凝膠0.05g tid 哌立明0.05ml bid馬來酸塞洛爾0.05ml bid抗炎、散瞳、降眼壓治療。球結(jié)膜下注射散瞳合劑及地塞米松,普通胰島素6個單位皮下注射,同時監(jiān)測并控制血糖。

患者于2016.05.30,18:30突然出現(xiàn)寒戰(zhàn)發(fā)熱,意識模糊、體溫39.5℃,血壓：180/110mmHg,轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科,尋找病因,立即完善相關(guān)檢查血常規(guī)：WBC 25.45×109/L，HGB 107g/L，RBC 3.69×1012/L，NEUT% 88.10%,NEUT# 22.42×109/L,尿液分析：UBG 1+，KET +-，BLD 2+，PRO 1+，WBC 48 個/ul，RBC 223個/ul,ESR 100.00mm/1h末，CRP 52.70mg/L，PCT 75.46ng/ml,HbA1c 10.8% 腎功：BUN 11.49 mmol/L,BNP 315.00pg/mL 電解質(zhì)：3.18 mmol/L,血糖：18.21mmol/l,肝功：ALB 33.0 g/L,PAB 75.0mg/L,心肌酶譜：LDH 279.0U/L，α-HBDH 195.0U/L,血?dú)夥治觯篜H 7.52，PCO227.0mmHg,血培養(yǎng)：大腸桿菌,多重耐藥；急診CT：腦萎縮,雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部血管壁鈣化,蝶竇粘膜增厚,左側(cè)上頜竇囊腫,老年性肺部改變,雙肺下葉胸膜下肺間質(zhì)改變。心電圖示：竇性心動過速,電軸左偏-30°,左室高電壓。給予吸氧、補(bǔ)液、加強(qiáng)抗感染、降壓、營養(yǎng)支持、糾正代謝紊亂等治療,患者病情全身情況好轉(zhuǎn),無發(fā)熱,仍訴左眼疼痛、牽扯至左側(cè)頭部疼痛,予對癥止痛治療。復(fù)查：血常規(guī):WBC 10.59×109/L,NEUT% 77.90%,PCT 0.90ng/ml,小便常規(guī)：PRO 1+g/L,肝功：ALB 31.9g/L,CRP 41.50mg/L,電解質(zhì)：Na 129.1 mmol/L,復(fù)查頭顱CT：未見顱內(nèi)感染病灶。患者訴反復(fù)頭痛及眼睛腫痛,行眼部彩超：雙眼白內(nèi)障,左眼球壁增厚,局部凸向玻璃體(炎性改變？不排除合并脈絡(luò)膜脫離),左眼玻璃體內(nèi)絮狀回聲。2016.06.14轉(zhuǎn)入眼科,眼科專科檢查：PE：VOd 光感 VOS 無光感。左眼瞼紅腫,結(jié)膜混合充血,并高度水腫,角膜霧狀水腫,前房大量積膿,其余結(jié)構(gòu)窺不清(如圖1)。,右眼結(jié)膜無充血,角膜清亮,前房深度可,晶體全混濁,眼底窺不進(jìn)。眼壓：右眼Tn,左眼T+2。結(jié)合臨床體征及檢查結(jié)果診斷為：化膿性眼內(nèi)炎。補(bǔ)充并修正診斷：1.左眼化膿性眼內(nèi)炎2.左眼繼發(fā)性青光眼3.雙眼年齡相關(guān)性白內(nèi)障3.2型糖尿病 糖尿病酮癥 糖尿病周圍神經(jīng)病變 4、敗血癥 5、高血壓病2級 極高危組 5、尿路感染 6、低蛋白血癥 8、腦梗塞 9、輕度貧血 10、電解質(zhì)紊亂經(jīng)內(nèi)科積極治療后其血糖,血壓及全身敗血癥控制良好,目前其左眼球結(jié)膜水腫,內(nèi)眼布滿積膿,其視力已無光感,為消除疼痛,保護(hù)健眼,于2016.06.14轉(zhuǎn)入我院眼科行左眼內(nèi)容物剜除術(shù)。術(shù)中所見大量黃白色膿液(如圖2)。術(shù)后二日,尿培養(yǎng):光滑念珠菌。予基礎(chǔ)胰島素減量0.2 靜滴哌拉西林他唑巴坦 復(fù)查尿常規(guī)及尿培養(yǎng),術(shù)后三日：病檢結(jié)果：左眼虹膜及玻璃體視網(wǎng)膜組織中 革蘭陰性菌大腸桿菌,左眼內(nèi)容物細(xì)菌培養(yǎng)：革蘭陰性菌 大腸桿菌,多重耐藥,哌拉西林/他唑巴坦 敏感,尿常規(guī)報告：尿蛋白 2+,白細(xì)胞 2+,白細(xì)胞計數(shù) 159 ↑ 個/ul,真菌 4.00,濁度 明顯渾濁 ?？紤]可能正常人體光滑念珠菌存在可能,暫不使用抗真菌藥物,復(fù)查尿培養(yǎng)：陰性；定期復(fù)查尿常規(guī)：感染逐漸減輕,血常規(guī)中性粒細(xì)胞比值及白細(xì)胞逐漸降低。術(shù)后八日復(fù)查尿常規(guī)：尿蛋白： PRO +- 白細(xì)胞： - 真菌：陰性,左眼疼痛癥狀緩解,全身情況穩(wěn)定。

圖[1]

2 討論

內(nèi)源性眼內(nèi)炎是一種極少見的疾病,早期確診困難,誤診率非常高,達(dá)16%～50%[1]。其診斷標(biāo)準(zhǔn)為無穿孔性眼外傷和眼科手術(shù)史的感染性化膿性葡萄膜視網(wǎng)膜炎癥,有體表或體內(nèi)如皮膚、腦膜、心內(nèi)膜、消化道、尿道、及肺部等感染性病灶,致病菌經(jīng)血循環(huán)轉(zhuǎn)移至眼內(nèi),常伴有發(fā)熱、白血球計數(shù)及中性增高等敗血癥史[2]。細(xì)菌及真菌感染是其主要致病因素,典型化膿性眼內(nèi)炎的臨床表現(xiàn)有眼紅腫、痛、畏光流淚、視力急劇下降,眼瞼和結(jié)膜充血水腫,角膜水腫混濁,房水混濁或有積膿,虹膜紋理不清,瞳孔縮小,晶體混濁甚至皮質(zhì)溶解,玻璃體或呈碎片狀混濁,甚至形成膿瘍。主要致病菌為格蘭陽性菌如溶血性鏈球菌,或革蘭陰性菌如綠膿桿菌。糖尿病患者、免疫功能低下和長期應(yīng)用激素和抗生素者為眼內(nèi)炎的高危人群,尤其要警惕真菌感染。

圖[2]

敗血癥是細(xì)菌經(jīng)血液循環(huán),并在其中繁殖、產(chǎn)生毒素的急性全身感染性疾病,常見的致病菌右金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎鏈球菌等,經(jīng)血液循環(huán)破壞血眼屏障進(jìn)入眼內(nèi)引起化膿性葡萄膜炎和視網(wǎng)膜炎。嚴(yán)重?fù)p害眼球組織,導(dǎo)致晶狀體混濁溶解,玻璃體混濁機(jī)化,本例患者急性發(fā)作,為消除痛苦,保護(hù)健眼遂將眼內(nèi)容物挖出。

[1] OKada AA,Johnson RP,Liles WC,et al.Endogenous bacterrial endophthalmitis.Report of a ten-year retrospective study.Ophthalmology,1994,10:832-838.

[2] 李鳳鳴.中華眼科學(xué)[J].人民衛(wèi)生出版社,2005:1973-1977.

A case report:septicemia complicated by suppurative enodphthalmitis

JIANGAi-min,CaoPing,WANGLi-ping

(ChengduUniversityofTCM,Chengdu,Sichuan,610075)

Suppurative endophthalmitis is a ophthalmic emergency that is rarely in clinic,easily misdiagnosis,hurriedly to blind,often as accompanied by a history of sepsis,septicemia complicated by suppurative endophthalmitis,this is a case report.

Suppurative endophthalmitis; Sepsis

610075,四川成都,成都中醫(yī)藥大學(xué)

蔣嬡明,Email:1015951853@qq.com

10.3969/j.issn.1674-9006.2016.03.020

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