李謹(jǐn)俐 謝巖 徐靜

美托洛爾聯(lián)合坎地沙坦治療收縮性心力衰竭療效及安全性評(píng)價(jià)

李謹(jǐn)俐 謝巖 徐靜

目的分析美托洛爾聯(lián)合坎地沙坦對(duì)收縮性心力衰竭的治療效果和安全性。方法110例收縮性心力衰竭患者,按照入院時(shí)間分為試驗(yàn)組和對(duì)照組,各55例。對(duì)照組患者進(jìn)行常規(guī)抗心力衰竭治療,試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用美托洛爾緩釋片聯(lián)合坎地沙坦酯片治療,觀察并比較兩組患者左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)以及治療效果。結(jié)果治療前兩組左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后試驗(yàn)組改善程度優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。試驗(yàn)組總有效率為90.91%,高于對(duì)照組的76.36%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論對(duì)收縮性心力衰竭患者使用美托洛爾和坎地沙坦治療安全、有效,值得臨床推廣使用。

美托洛爾；坎地沙坦；收縮性心力衰竭

收縮性心力衰竭是患者心臟病發(fā)病晚期所表現(xiàn)出的臨床綜合征,是由于多種病理因素從而影響心臟收縮功能,由器質(zhì)性心臟病病變導(dǎo)致。此病發(fā)病突然,病情惡化快,嚴(yán)重影響著患者的生命健康。收縮性心力衰竭作為臨床上常見(jiàn)的心臟疾病,其臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：左心室射血分?jǐn)?shù)≤40%、左心室收縮末期容量增加和左心室增大［1,2］。收縮性心力衰竭往往是各種器質(zhì)性心臟病逐漸加重而產(chǎn)生的,在臨床上,治療此類(lèi)疾病主要是使用β-受體阻滯劑或者血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療。近年來(lái)其具有很高的發(fā)病率和死亡率。經(jīng)研究表明,收縮性心力衰竭患者的交感神經(jīng)興奮性急速增加,導(dǎo)致心率過(guò)快,并且兒茶酚胺活性上升,血管進(jìn)一步收縮,心肌負(fù)荷和耗氧量增多,分泌過(guò)多的內(nèi)分泌激素,加快心室重構(gòu)。本院使用美托洛爾和坎地沙坦兩藥治療,療效顯著?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1～5月于本院治療的110例收縮性心力衰竭患者為研究對(duì)象,患者均與收縮性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)相符,其中男58例,女52例,平均年齡(45.2±9.5)歲,平均病程(2.5±0.6)年,其中高血壓性心臟病52例,擴(kuò)張型心肌病11例,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病47例；心功能分級(jí)為Ⅱ～Ⅳ級(jí)。按照入院時(shí)間分為試驗(yàn)組和對(duì)照組,各55例。對(duì)照組中女25例,男30例,平均年齡(45.3±7.4)歲,平均病程(2.4±0.1)年,其中高血壓性心臟病27例,擴(kuò)張型心肌病5例,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病23例；試驗(yàn)組中女27例,男28例,平均年齡(45.1±4.6)歲,平均病程(2.6±0.7)年,其中高血壓性心臟病25例,擴(kuò)張型心肌病6例,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病24例。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝功能不全者、腎動(dòng)脈狹窄者、急性心梗死者、急性心肌炎者。

1.2 方法 對(duì)照組患者在適當(dāng)休息后,給予低鹽飲食,使用利尿劑、擴(kuò)血管藥物和洋地黃等進(jìn)行常規(guī)治療。試驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,使用坎地沙坦( 浙江永寧制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20041887)治療,4mg/d,口服3d,如果期間沒(méi)有不良反應(yīng)則應(yīng)依據(jù)患者具體情況增加藥量,10mg/d左右；美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H 32025380) 12mg/次,2次/d,口服7d,如果期間沒(méi)有不良反應(yīng)則應(yīng)依據(jù)患者具體情況增加藥量,25mg/次,2次/d；兩組患者治療12個(gè)月后。記錄患者的左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)及其臨床療效。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)［3］顯效：患者的心臟功能恢復(fù)>2級(jí),臨床癥狀消失,沒(méi)有不良反應(yīng)；有效:患者的心臟功能恢復(fù)>1級(jí),臨床癥狀有所好轉(zhuǎn),不良反應(yīng)較少；無(wú)效:患者癥狀未減輕,甚至嚴(yán)重或致使死亡?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)比較 對(duì)照組治療前左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)分別為(58.24±3.17)mm、(32.28±5.06)%,治療后分別為(56.06±3.15)mm、(44.07±5.16)%。試驗(yàn)組治療前分別為(58.35±3.16)mm、(32.37±5.15)%,治療后分別為(46.25±3.07)mm、(49.06±5.18)%。治療前兩組左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后試驗(yàn)組改善程度優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。

2.2 兩組療效比較 治療后,對(duì)照組顯效19例(34.55%)、有效23例(41.82%)、無(wú)效13例(23.64%)、總有效率為76.36%；試驗(yàn)組顯效25例(45.45%)、有效25例(45.45%)、無(wú)效5例(9.09%)、總有效率為80.81%。試驗(yàn)組總有效率高于對(duì)照組(P＜0.05)。

3 討論

心力衰竭是由各種心臟疾病引發(fā)的心功能不全的綜合征［4］,主要臨床表現(xiàn):乏力、呼吸困難、外周水腫、肺瘀血等。由于心臟的收縮或舒張功能受到嚴(yán)重影響,引起心臟血液循環(huán)障礙,表現(xiàn)為腔靜脈瘀血、肺瘀血等,患者易產(chǎn)生反復(fù)感染,從而引發(fā)肺、心臟功能的衰竭,嚴(yán)重威脅患者的生命健康。心力衰竭的發(fā)病原因有很多,常見(jiàn)的主要是由于最初的一些心臟和血管類(lèi)疾病的原因。這些疾病導(dǎo)致的心臟疾病中,若不能徹底治愈,極有可能最終發(fā)展成心力衰竭,具有很高的死亡率,在臨床上較為常見(jiàn)［5］。隨著患病人數(shù)的增加,人們?cè)絹?lái)越致力于尋找合適的治療方法。導(dǎo)致心力衰竭最主要是心臟收縮(舒張)能力下降,致使心臟供血不足,使正常的機(jī)體代謝產(chǎn)生影響,而且神經(jīng)內(nèi)分泌因子分泌能力減弱。此類(lèi)疾病與其他疾病相比較而言,及早進(jìn)行正確的診斷和盡快找到治療方法顯得尤為關(guān)鍵和重要,可有效的改善預(yù)后,進(jìn)一步提高日常生活質(zhì)量。兩組左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)在治療前無(wú)明顯差異,治療后則有,且試驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組。經(jīng)過(guò)治療后,對(duì)照組的總有效率為76.36%,低于試驗(yàn)組的90.91%(P＜0.05)。美托洛爾是一種β受體阻滯劑［2］,對(duì)兒茶酚胺的產(chǎn)生和釋放能力具有減弱作用,進(jìn)而使心率減慢,心肌能量平衡和舒張狀態(tài)得到改善,使交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)的大量激活受限,心肌細(xì)胞受體增多,鈣超負(fù)荷減弱,交感神經(jīng)有效的支持心臟,在某些方面逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu),使心肌功能增強(qiáng)。有相關(guān)研究證實(shí),血管緊張素Ⅱ?qū)π呐K重塑和心肌基因的改變與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶Ⅰ受體表達(dá)水平有密切的關(guān)系［6］。阻斷血管緊張素Ⅱ的病理生理效應(yīng)是治療收縮性心力衰竭方案的比較關(guān)鍵的因素。心臟血管緊張素Ⅱ大部分來(lái)源于非血管緊張素轉(zhuǎn)化酶途徑,所以血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑不能完全阻斷血管緊張素Ⅱ的生物學(xué)效應(yīng),使醛固酮不能得到很好的利用?？驳厣程故且环N血管緊張素Ⅱ受體抑制劑,通過(guò)阻斷血管緊張素Ⅱ的生物學(xué)作用來(lái)改變心室肥厚的癥狀,因此減緩心室重構(gòu),并且對(duì)緩激肽的作用幾乎可以忽略不計(jì)［7］。此外,兩者聯(lián)合可使心率減慢、循環(huán)血壓和心肌收縮力下降,從而使心肌耗氧量減少,自主神經(jīng)功能恢復(fù)正常。

綜上所述,美托洛爾聯(lián)合坎地沙坦對(duì)收縮性心力衰竭具有很好的療效,不良反應(yīng)少,值得在臨床上進(jìn)一步推廣和使用。

［1］張娟,萬(wàn)大國(guó).坎地沙坦聯(lián)合美托洛爾治療收縮性心力衰竭療效觀察.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2012,29(8):630-631.

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［7］王天游,阮?lèi)?ài)芳.美托洛爾聯(lián)合坎地沙坦治療收縮性心力衰竭的臨床療效分析.中國(guó)中醫(yī)藥科技,2014,23(2):128-129.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.18.085

2016-06-16］

110000遼寧電力中心醫(yī)院心內(nèi)科